阿尔茨海默病IL-6和CD_4^+T细胞的研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种由多个原因引起并涉及多种发病机制的异质性疾病。研究表明炎症和免疫功能紊乱可能参与了AD的发生和发展。本文就白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和CD+4T细胞的理化性质及其在AD中的变化进行阐述。

轻度认知障碍和阿尔茨海默病患者血白细胞介素-6水平变化

目的观察轻度认知障碍(MCI)和阿尔茨海默病(AD)患者血清白细胞介素-6(IL-6)水平变化。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测AD 14例、MCI 14例和对照组11例的血清IL-6水平。结果 3组血清IL-6水平比较差异有统计学意义(P<0.05),MCI组和AD组血清IL-6水平均高于对照组(P<0.05),MCI组与AD组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MCI及AD均有炎症改变,提示炎症反应可能是AD发病机制中的一个重要环节,在AD进一步病理变化过程中可能起重要作用。

阿尔茨海默病和轻度认知障碍血CD4^+T细胞计数变化

目的观察阿尔茨海默病(AD)和轻度认知障碍(MCI)患者外周血CD4+T细胞相对计数变化。方法采用流式细胞仪测定10例AD患者及14例MCI患者的CD4+T细胞相对数,并与对照组11例比较。结果 AD组外周血CD4+T细胞计数高于对照组(P<0.01)和MCI组(P<0.05),MCI组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CD4+T细胞在AD炎症反应机制中起重要作用,但其对AD的影响作用还有待于进一步探讨。

塞来昔布对大鼠局灶性脑缺血再灌注的保护作用及机制研究

目的探讨塞来昔布对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法采用线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)90min再灌注模型,分为假手术组、等渗盐水组塞来昔布12.5mg/kg治疗组及塞来昔布25mg/kg治疗组。缺血后30min灌胃给予等渗盐水或两种剂量(12.5mg/kg或25mg/kg)的塞来昔布,检测各分组大鼠缺血侧额顶部皮质在再灌注不同时点前列腺素代谢物、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的动态变化。结果(1)塞来昔布12.5mg/kg治疗及塞来昔布25mg/kg治疗均可明显缩小脑I/R时脑损伤范围,减轻脑水肿程度;(2)塞来昔布12.5mg/kg治疗和塞来昔布25mg/kg治疗均能不同程度的降低前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)、血栓素B2(Thromboxane B2,TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-ketto-prostaglandin F1α,6-K-PGF1α)在缺血侧额顶部皮质中聚集,同时使TXB2/6-K-PGF1α比值下降。也能不同程度的降低MDA含量,提高SOD活性。结论COX-2抑制剂可能通过减少PGE2的集聚,改善TXB2/6-K-PGF1α比值,减少氧自由基的产生,提高SOD活性而发挥脑保护作用。

轻度认知障碍患者认知功能的临床研究

目的研究轻度认知障碍的认知功能损害特点。方法根据Peterson制订的MCI诊断标准,筛选出21例MCI患者(MCI组),11例正常对照者(NC组)。所有试验对象均用简易智力量表(MMSE)中的回忆检查部分来检测延迟回忆、用韦氏数字广度测定工作记忆和注意力,用积木测验检查对图形识别和构造能力。结果轻度认知障碍的认知功能损害特点:与NC组比较,在记忆损害类型中,MCI组主要以延迟回忆损害为主,组间差异有统计学意义(P=0.001);而在工作记忆和注意力检查中则与NC组比较差异无统计学意义(P=0.579)。在图形识别和构造能力方面,轻度认知障碍患者的能力也表现出比NC组显著下降(P=0.019)。结论轻度认知障碍患者在延迟记忆和图形识别和构造能力均存在显著衰退,而工作记忆相对保持完好。

塞来昔布对局灶性脑缺血-再灌注大鼠血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨塞来昔布在大鼠局灶性脑缺血-再灌注(I/R)模型中,对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法采用线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)90min再灌注模型。取192只大鼠分为假手术组12只、等渗盐水组60只、塞来昔布12.5mg/kg和25.0mg/kg治疗组各60只。缺血后30min灌胃,给予各组大鼠等渗盐水或2种剂量的塞来昔布,检测各组大鼠缺血侧额顶部皮质在再灌注6、12、24、48、72h时,前列腺素E2以及VEGF的动态表达。结果①给予塞来昔布12.5mg/kg和25.0mg/kg治疗均能不同程度降低前列腺素E2在缺血侧额顶部皮质中聚集,以24h为显著,前列腺素E2水平分别为(9.8±1.5)和(9.2±0.7)ng/ml,高剂量组表达更为明显(P<0.05)。两组与等渗盐水组的(12.7±1.1)ng/ml比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。②2种剂量均能减少脑I/R后12、24、48及72h缺血半暗带VEGF阳性细胞数。脑I/R后脑组织前列腺素E2含量与VEGF表达具有相关性(r=0.768)。结论塞来昔布可能通过抑制环氧化酶2活性,减少前列腺素E2在大脑皮质中聚集,而抑制VEGF的表达。

频谱仪在相位噪声测量中应用

文中论述频谱仪测量相位噪声的基本原理,测量时的参数设置以及测量结果的分析校正。

银杏叶提取物(EGb761)对大鼠脑缺血再灌注后Caspase-9、Caspase-3活性的影响

目的探讨银杏叶提取物(EGb761)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后Caspase-3、Caspase-9活性的影响。方法2月龄Wistar大鼠随机分为假手术组(组A)、缺血组(组B)、小剂量EGb组(组C)、大剂量EGb组(组D)。建立大鼠大脑中动脉缺血1.5h再灌注24h的模型。C、D组于术前1h分别腹腔内注射银杏叶提取物。采用四肽酶底物法检测Caspase-9、Caspase-3活性水平;用TTC法检测梗死体积。结果(1)Caspase-9、Caspase-3活性A组未检测到Caspase-9、Caspase-3活性升高,B组(再灌注24h)Caspase-9、Caspase-3活性明显高于C、D组,且C组高于D组;(2)梗死体积A组脑组织无损伤,再灌注24hB组脑梗死体积明显高于C、D组,且C组高于D组。结论EGb761能够减轻大鼠缺血性脑损伤,实现保护作用的机制可能是通过降低Cas-pase-9、Caspase-3活性实现的,并且疗效与剂量有关。

大鼠局灶性脑缺血-再灌注后X-连锁凋亡抑制蛋白和活化半胱氨酸蛋白酶-3p17的表达

目的研究大鼠局灶性脑缺血-再灌注(IR)后脑组织X-连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inh ib itor of apoptosis prote in,X IAP)和Caspase-3 p17的动态表达。方法30只雄性W istar大鼠,分为假手术组、缺血1.5 h后再灌注6、12、24、48和72 h组,每组5只。采用线栓法制作局灶性脑缺血1.5 h再灌注动物模型。用免疫组化法分别观察脑组织X IAP、Caspase-3 p17表达。结果假手术组和IR组非缺血侧可见少量X IAP阳性细胞,但未见Caspase-3 p17阳性细胞;与假手术组相比,X IAP阳性细胞再灌注6 h开始增加(P=0.00),12 h达高峰,24 h下降,48 h趋于正常(P=0.549);而再灌注6 h可见少量Caspase-3 p17阳性细胞,24 h达到高峰,至72 h仍较多,显著高于再灌注6 h时(P=0.004)。结论局灶性脑缺血可诱导凋亡抑制蛋白X IAP和促凋亡蛋白Caspase-3 p17短暂性表达增加,且前者表达的高峰时间早于后者。

WLAN网络设备性能测试探讨

探讨作为移动网络重要分流手段的WLAN网络在电信级运营时,如何通过测试手段达到电信运营商对设备容量、性能、可靠性、安全性的严格要求。本文将着重从WLAN系统的性能和容量测试方面来做初步的探讨。

Wi-Fi终端设备性能测试

对终端的WLAN性能测试做了初步的探讨,重点论述了如何通过测试手段来确保Wi-Fi终端设备的性能,以满足企业和消费者对高业务质量的要求。

血管性认知障碍的相关指标

血管性认知障碍是由脑血管危险因素(如高血压、糖尿病和高脂血症等)、明显(如脑梗死和脑出血等)或不明显的脑血管病(如脑白质疏松和慢性脑缺血)引起的从轻度认知障碍到痴呆的一大类综合征。其发病率日益增高,但发病机制尚不明确,也缺乏有效的治疗手段,因此各方面的研究日益受到重视。文章主要从神经心理学、影像学、电生理学、生物学和基因方面对VCI的研究近况进行综述。

母爱

最近,我读了屠格涅夫写的《麻雀》。这篇文章主要讲一只老麻雀在猎狗面前奋不顾身地保护小麻雀的故事,抒发了作者对勇敢的老麻雀的赞赏、敬佩之情,歌颂了伟大的母爱。猎狗比麻雀大儿十倍,但麻雀为了使自己的孩子不受到伤害,宁愿冒着生命危险去跟猎狗搏斗。麻雀这种精神是何等伟大。