人工智能语境下影视创作和应用型影视人才培养新思考

人工智能与影视创作融合生产的时代悄然来临,为进一步推动应用型影视人才培养与时俱进,来自国内数十所高校、科研院所的学者、创作者及人工智能产业一线的专家们围绕“人工智能与应用型影视人才培养”议题开展深度研讨。立足人工智能的迅猛发展,各位专家学者对未来影视人才培养与影视创作进行思辨与展望,以求共塑未来影视创作和影视人才培养新生态。

影视技术对我国体育纪录片纪实美学的影响探究

影视技术的迅速发展给体育纪录片创作提供了更广阔的发展空间。影视技术的沉浸记录、完美再现以及还原事件的能力为体育纪录片迈向更高艺术境界提供了更多的可能性。如何恰到好处地使技术成为体育纪录片的加分项,在真实反映客观现实的基础上让观众产生正确的认知,丰富审美意象,拓宽想象空间,提升观众的审美境界,是创作者在体育纪录片技术化这条赛道上的必修课。虚拟现实、数字动画、3D成像、高速摄影等这些技术在体育纪录片的呈现中基于现实又打破了机械性的复制与还原,为体育纪录片拓展了更加多元的视觉表达和更加丰富的类型选择。2022年北京冬奥会的成功举办让本是体育大国的中国又迈上了一个新的台阶,体育纪录片应该肩负起记录时代变迁、社会发展以及传播体育精神的社会责任与社会担当。文章基于对影视技术发展规律性和必然性的考察,结合纪实美学,分别从体育纪录片的影像建构、声景转向、具身传播等维度探讨技术对体育纪录片的影响,并提出未来体育纪录片应借助技术的优势打开创作维度、拓展叙事空间,打破视听局限,让体育纪录片在更加多元化的呈现中赋有“超现实”的表达能力,为体育纪录片的未来发展及行业生产格局带来更多的可能。

补骨脂酚通过MAPK途径诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的研究

目的:研究补骨脂酚对人肝癌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:应用噻唑蓝法(MTT法)和倒置显微镜技术考察补骨脂酚对HepG2细胞生长的影响;采用荧光显微镜观察补骨脂酚处理后细胞凋亡;利用蛋白免疫印迹法检测补骨脂酚对HepG2细胞中凋亡相关蛋白及MAPK家族蛋白表达的影响;引入MAPK家族蛋白抑制剂考察生长抑制率和凋亡相关蛋白表达的变化。结果:补骨脂酚可以剂量依赖性地抑制人肝癌HepG2细胞增殖,其生长抑制作用明显强于临床上常用的抗肿瘤药5-氟尿嘧啶,并且补骨脂酚对人正常肝L02细胞具有较低的毒性。进一步研究发现,补骨脂酚可以诱导HepG2细胞发生凋亡。此外,MAPK家族参与到补骨脂酚诱导的HepG2细胞凋亡过程中,补骨脂酚可以剂量依赖性激活JNK的表达发挥促凋亡的作用,同时抑制了ERK促存活通路,然而对p38无明显影响。结论:本研究首次阐明了补骨脂酚诱导人肝癌HepG2细胞生长抑制作用机制,为进一步的临床应用提供了理论依据。

基于网络药理学与生物信息学揭示冬凌草调控乳腺癌能量代谢的作用及分子机制

目的 基于网络药理学结合生物信息学、分子对接探究冬凌草调控乳腺癌能量代谢的作用及分子机制。方法 通过多个数据库结合文献查找冬凌草的有效成分,筛选已报道的冬凌草中具有抗肿瘤作用并符合类药五原则的活性成分;利用PubChem数据库、PharmMapper数据库收集冬凌草抗肿瘤活性成分的结构及其潜在靶点。从TCGA和GEO数据库获取乳腺癌样本转录组数据,通过差异表达基因分析及WGCNA挖掘乳腺癌相关靶点,并与冬凌草抗肿瘤活性成分预测靶点匹配映射,获得两者的共同靶点,之后进行GO和KEGG富集分析。使用STRING数据库对共同靶点构建PPI网络,通过Cytoscape软件对网络进行可视化,使用DEGREE和MCC2种算法分别取PPI网络中排名前10的靶点,两者去重后与富集排名靠前的能量代谢相关通路和生物学过程中的靶点取交集,得到能量代谢相关的关键靶点。随后,通过UALCAN数据库分析能量代谢相关的关键靶点的表达量,利用TIMER数据库分析这些靶点与免疫浸润的关系。最后,将这些靶点与有预测关系的活性成分进行分子对接。结果 选取冬凌草中冬凌草甲素、冬凌草乙素、鲁山冬凌草丙素、β-蒎烯、D-柠檬烯、太白乌霉素A及信阳冬凌草素J共7个活性成分及其潜在靶点368个,与乳腺癌相关靶点映射得到共同靶点34个。GO和KEGG富集分析发现大部分排名靠前的功能/通路与糖、脂代谢相关,从这些功能/通路得到PCK1、ADH1C、AKR1C3、HSD11B1、MAOA、ALDH2、RBP4这7个能量代谢相关的关键靶点,这些靶点在乳腺癌中的mRNA、蛋白水平的表达量均低于正常组织,且均与肿瘤纯度呈负相关;此外,CD4+T细胞、CD8+T细胞等免疫细胞的浸润程度也会影响乳腺癌患者的预后。分子对接结果表明上述7个有效成分与其有预测关系的靶点有良好结合潜力。结论 冬凌草抗乳腺癌具有多成分、多靶点、多信号通路协同作用的特征,其可能通过调控乳腺癌的能量代谢实现清热解毒之功,从而发挥抗乳腺癌作用。

补骨脂酚诱导人乳腺癌MCF-7细胞S期周期阻滞及机制研究

目的研究补骨脂酚对人乳腺癌MCF-7细胞生长抑制作用及其机制。方法采用噻唑蓝法(MTT法)考察补骨脂酚对MCF-7细胞生长的影响;采用流式细胞术检测补骨脂酚处理后细胞周期分布情况及活性氧(ROS)的产生;利用荧光显微镜观察补骨脂酚对MCF-7细胞核的影响;采用蛋白免疫印迹法检测补骨脂酚作用下MCF-7细胞凋亡、周期相关蛋白和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族蛋白的表达;引入ROS清除剂及MAPK家族蛋白抑制剂考察其在补骨脂酚作用下对MCF-7细胞生长抑制率和细胞周期相关蛋白表达的影响。结果补骨脂酚可以呈时间、剂量依赖性抑制MCF-7细胞生长,其抑制作用明显强于阳性药5-氟尿嘧啶。补骨脂酚可诱导MCF-7细胞产生ROS,同时上调p-p53及p21蛋白表达水平,下调细胞周期相关蛋白CDK2和CyclinA2表达水平,进而引起细胞发生S期阻滞。而上述影响可被ROS清除剂Tiron逆转,表明ROS参与补骨脂酚诱导的S期阻滞。加入p38MAPK抑制剂SB203580后,细胞产生的ROS水平降低,表明ROS的产生依赖于p38MAPK途径。结论补骨脂酚抑制MCF-7细胞增殖的作用与其引起细胞发生S期阻滞有关,ROS参与S期阻滞过程。