溴代呋喃酮对聚氯乙烯材料表面表皮葡萄球菌生物膜形成的影响（英文）

背景:在细菌生物膜的形成过程中,密度感应系统发挥着重要的作用。大部分溴代呋喃酮与感应系统中的自诱导物受体结合后阻断了细菌的密度感应,但也有溴代呋喃酮与自诱导物受体结合后发挥了细菌自诱导物的作用,促进细菌生物膜形成。目的:比较不同类型溴代呋喃酮对聚氯乙烯材料表面表皮葡萄球菌生物膜形成的影响。方法:聚氯乙烯材料分为对照组和呋喃酮1-3组。对照组聚氯乙烯材料用乙醇浸泡5 min。呋喃酮1-3组分别使用化学结构具有代表性的3种溴代呋喃酮:3,4-二溴基-5-羟基-呋喃酮、4-溴-5-(4-甲氧基苯基)-3-(甲氨基)-呋喃酮和3,4-二溴基-5,5-二甲苯基-2(5H)-呋喃酮对聚氯乙烯材料进行表面涂层改性。将改性过的4组聚氯乙烯材料与表皮葡萄球菌共同培养。结果与结论:与对照组相比,呋喃酮2组聚氯乙烯材料表面表皮葡萄球菌群落数量较少少,细菌生物膜厚度较薄,培养18 h时聚氯乙烯材料表面无明显细菌生物膜结构形成;而呋喃酮1,3组表皮葡萄球菌群落数量和细菌生物膜厚度与对照组接近。说明不同溴代呋喃酮对聚氯乙烯材料表面表皮葡萄球菌生物膜形成的影响不同,其中4-溴-5-(4-甲氧基苯基)-3-(甲氨基)-呋喃酮可抑制聚氯乙烯材料表面表皮葡萄球菌生长和细菌生物膜形成。

生物材料植入感染与表皮葡萄球菌生物膜形成的相关基因调控

表皮葡萄球菌是寄居于人体皮肤和黏膜表面的共生菌群,现已发现其是引发临床生物材料相关感染的主要条件致病菌,在生物材料植入感染中占有重要地位.医用生物材料表面细菌生物膜的形成是其主要致病因素,细菌生物膜可有效抵御机体的防御反应和抗生素治疗,导致生物材料植入感染难以彻底治愈,使感染呈慢性、持续性和反复性特点,从而在临床上造成了极高的死亡率.就表皮葡萄球菌生物膜的形成、胞间黏附素基因（ica）操纵子和附属基因调节子（agr）基因对表皮葡萄球菌生物膜的调控及其在临床生物材料植入感染中的作用等方面作一综述.

表皮葡萄球菌附属基因调节子C特异结合多肽对聚氯乙烯材料表面细菌生物膜形成作用的体外研究

目的探讨表皮葡萄球菌附属基因调节子C(accessory gene regulator C,agr C)特异结合多肽(简称为N1)对聚氯乙烯(polyvinyl chloride,PVC)材料表面表皮葡萄球菌生物膜形成作用的体外研究。方法以表皮葡萄球菌ATCC35984(生物膜表型阳性)和ATCC12228(生物膜表型阴性)作为研究对象。首先将两菌株分别加入浓度为100、200、400、800、1 600μg/mL的N1培养,以相同浓度agrC特异结合无关肽(简称为N0)培养作为对照;24 h后测定吸光度(A)值,确定N1最佳抑菌浓度。两菌株与最佳抑菌浓度的N1及N0分别培养,6、12、18、24、30、48 h测定A值,观察N1对表皮葡萄球菌生物膜形成能力的影响;在此基础上与PVC材料片培养6、12、18、24、30 h,扫描电镜观察PVC材料表面生物膜的表面结构;另取与ATCC35984菌株培养6、12、18、24 h的PVC材料片,激光共聚焦显微镜观察生物膜厚度。结果 A值测定显示,N1对ATCC35984菌株最佳抑菌浓度为800μg/mL。ATCC12228菌株与N1及N0培养后均未形成明显生物膜;ATCC35984菌株与N1及N0培养12 h时,生物膜形成能力差异有统计学意义(P<0.05),6、18、24、30、48 h时差异无统计学意义(P>0.05)。扫描电镜观察,ATCC35984菌株与N1及N0培养后,随时间延长均见成熟生物膜结构;而ATCC12228菌株培养后均未见生物膜形成。激光共聚焦显微镜观察,ATCC35984菌株与N1培养12 h时细菌量明显少于与N0培养,且以死细菌居多;6、18、24 h时两种培养条件下细菌数量未见明显差别,均以活细菌居多;同时,N1培养12、18 h时生物膜厚度明显小于N0培养(P<0.05)。结论 N1抑制表皮葡萄球菌生物膜形成的强度有量效关系;其在聚集期阻碍细菌的增殖和聚集,抑制生物膜形成,对成熟生物膜抑制作用不明显。