miR-155通过抑制SMAD5调控成骨细胞骨分化

背景:诱导成骨细胞分化为骨细胞是组织工程中的研究热点,但分化过程中的调节机制尚未完全阐明。MicroR NA是一类内源性小RNA分子,可通过与靶基因mR NA的3’端非编码区结合在转录后水平调控基因表达。研究证实,microR NA在骨细胞分化过程中起到重要的调节作用。目的:研究mi R-155对成骨细胞骨分化的调节作用以及作用机制。方法:取小鼠成骨细胞系MC3T3-E1细胞,加入小鼠骨形态发生蛋白2(200μg/L)进行成骨诱导,并与诱导第1,3,7,14天,通过qR T-PCR检测mi R-155 m RNA的表达。并将MC3T3-E1细胞分为对照组、诱导组、miR-155组和mi R-155 inhibitor组,对照组用α-MEM培养基培养,诱导组在培养基中加入骨形态发生蛋白2进行成骨诱导,mi R-155组和miR-155 inhibitor组在成骨诱导之前分别转染miR-155和mi R-155拮抗剂,诱导2周。结果与结论:(1)茜素红染色及碱性磷酸酶活性测定:经骨形态发生蛋白2诱导后,mi R-155 mR NA表达呈时间依赖性下调。诱导组MC3T3-E1细胞茜素红着色强度、碱性磷酸酶活性和mR NA表达也显著高于对照组(P<0.01);mi R-155组茜素红着色强度明显低于诱导组,碱性磷酸酶活性和mR NA也明显低于对照组(P<0.01),而mi R-155 inhibitor组则呈反向变化(P<0.05);(2)荧光报告基因检测和western blot检测:miR-155可与SMAD5 mR NA 3’非编码区结合,并明显降低MC3T3-E1细胞中SMAD5蛋白和mR NA表达(P<0.01)。结果表明,mi R-155可通过负性调控SMAD5表达,抑制MC3T3-E1细胞的成骨分化。

肩关节镜下单排与双排缝合桥修复技术治疗老年肩袖损伤的临床效果观察

对肩关节镜下单排与双排缝合桥修复技术治疗老年肩袖损伤的临床效果进行观察分析。方法:将2019年4月至2020年3月接收的老年肩袖损伤病患114例按抽签法平分两组,单排组应用单排缝合桥修复技术治疗,双排组应用双排缝合桥修复技术治疗。对比各组总体疗效及随访1年的再撕裂发生情况。结果:双排组总体疗效94.74%较单排组的78.95%高;再撕裂发生率7.02%较单排组的24.56%低,组间对比(P<0.05)。结论:在老年肩袖损伤的治疗中应用双排缝合桥修复技术较单排缝合桥修复技术效果更好,不但可提升总体疗效,而且还能降低再撕裂发生率,值得临床大量推广应用。

腓骨长肌前半肌腱用于膝关节前交叉韧带单束重建疗效

分析腓骨长肌前半肌腱用于膝关节前交叉韧带单束重建的疗效。方法:选取2018年1月至2020年1月在我院接受膝关节前交叉韧带单束重建的120例患者,全部患者均接受腓骨长肌前半肌腱移植物开展膝关节交叉韧带单束重建,对患者临床资料进行回顾性分析,分析评估临床疗效。结果:术后全部患者均接受为期2年时间的随访,末次随访结果显示患者Lysholm评分为(91.08±5.06)分,踝关节AOFAS评分为(97.05±2.52)分,116例患者Lachman阴性。结论:在开展膝关节前交叉韧带单束重建时,采用腓骨长肌前半肌腱自体移植物能让患膝功能和稳定性明显提高,而且踝关节并发症少。