Gab1通过调控MAPK信号通路促进脑膜瘤细胞增殖和侵袭的机制研究

目的探究脑膜瘤组织中Grb2相关结合蛋白1(Gab1)的表达意义及经MAPK信号通路促进脑膜瘤细胞增殖和迁移的机制。方法临床收集62例脑膜瘤患者的瘤组织和瘤旁组织,通过免疫组化染色检测Gab1。分别将人脑膜瘤细胞系SF3061分为对照组、Gab1组和sh-Gab1组。通过质粒转染过表达或沉默Gab1,分别检测转染后各组细胞活力、增殖、迁移和侵袭功能,以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白ERK1/2、JNK、P38 MAPK蛋白水平。结果脑膜瘤组织中的Gab1表达水平高于瘤旁正常组织(P<0.05)。脑膜瘤分级越高,组织中Gab1表达水平越高(P<0.05)。Gab1组蛋白和Gab1 mRNA水平显著下调(P<0.05),sh-Gab1组Gab1 mRNA和ERK1/2、JNK、P38MAPK蛋白水平显著上调(P<0.05)。CCK-8检测转染细胞活力、克隆形成数目、迁移和侵袭能力:Gab1组高于对照组(P<0.05),sh-Gab1组低于对照组(P<0.05)。ERK1/2、JNK、P38 MAPK蛋白:Gab1组高于对照组(P<0.05),sh-Gab1组低于对照组(P<0.05)。结论 Gab1在脑膜瘤中过表达,高Gab1水平与更高的脑膜瘤分级有关;Gab1通过调控MAPK通路上调ERK1/2、JNK、P38 MAPK蛋白促进脑膜瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。