老年脑出血患者脑动脉硬化与血清胱抑素C及超敏C反应蛋白的相关性

目的探讨老年脑出血患者脑动脉硬化与血清胱抑素(Cys)C和超敏C反应蛋白(hs-CRP)的相关性。方法选择102例脑出血患者为观察组,同期住院但经检查排除脑出血患者54例为对照组,检测两组患者血清CysC、hs-CRP水平及颈动脉内膜中层厚度(IMT)。结果两组患者血清CysC和hs-CRP差异显著(P<0.05)。脑出血患者颈动脉IMT与血清hs-CRP及CysC水平呈正相关(P<0.05)。脑出血患者血清CysC水平与hs-CRP水平呈正相关。结论老年脑出血患者脑动脉硬化与血清CysC和hs-CRP存在一定的相关性,可以作为临床检测中的重要依据。

早期康复治疗对急性脑梗死患者血清中NGF的影响

目的:探讨早期康复治疗对急性脑梗死患者血清中神经生长因子(NGF)的影响。方法:2012-2014年收治急性脑梗死患者70例,随机分为观察组和对照组,两组均采用抗凝、抗血小板、改善微循环、神经保护等基础治疗。观察组在发病72 h配合早期康复治疗,在入院时、入院后2周、4周检测两组血清NGF,同时采用Fugl-Meyer运动评分标准对患者运动功能康复情况进行评价。结果:观察组各时间点Fugl-Meyer运动评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组2周、4周时血清NGF浓度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:早期康复能促进脑梗死患者血清NGF含量增加,可能是早期康复促进神经恢复的机制之一。

3D打印辅助微创治疗高血压脑出血颅内感染的影响因素及对策

目的分析3D打印辅助微创治疗高血压脑出血(HICH)术后颅内感染的影响因素,并探讨相应的预防对策,为术后颅内感染防控措施的制定提供依据。方法回顾性分析2015年10月—2018年12月某综合三级甲等医院神经外科行3D打印辅助微创治疗HICH患者的临床资料(n=324),依据是否发生颅内感染分为感染组与非感染组,比较两组患者的一般资料、手术治疗过程等差异。结果324例3D打印辅助微创治疗HICH患者,发生颅内感染32例,感染率为9.87%。颅内感染患者送检标本检出病原菌19株,其中革兰阴性菌9株(47.37%),革兰阳性菌8株(42.10%),真菌2株(10.53%)。3D打印辅助微创治疗HICH患者单因素分析结果显示,吸烟史、颅内出血量、术前备皮距手术时间、手术地点、手术持续时间、术后溶凝治疗次数、引流管留置时间、预防性使用抗菌药物8项因素比较,差异具有统计学意义(均P<0.05);多因素logistic回归分析结果显示,预防性应用抗菌药物为预防颅内感染的保护性因素,而颅内出血量、术前备皮距手术时间、手术持续时间,引流管留置时间是发生颅内感染的独立危险因素。结论3D打印辅助微创治疗HICH患者术后发生颅内感染是多种因素共同作用的结果,在围手术期重要环节采取有效的防控措施,是预防颅内感染的关键。

慢性不可预知应激所致抑郁小鼠性行为受损及VTA脑区BDNF的表达下降

目的研究慢性不可预知应激(CUS)对小鼠性行为的影响及其可能分子机制。方法将20只雄性C57BL/6J小鼠随机均分为Control组和CUS组,并平衡两组间小鼠的体质量,对照组3~5只/笼,正常喂养;CUS组给予21 d CUS结合单笼饲养,建立抑郁模型。21 d后,进行糖水偏好实验和强迫游泳实验验证CUS的效果。通过嗅觉偏好测试和雌鼠尿液嗅实验检测小鼠的性行为,检测小鼠腹侧被盖区(VTA)脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白和mRNA的表达。结果CUS导致小鼠糖水偏好降低(P<0.05),强迫游泳不动时间增加(P<0.05)等抑郁样行为,小鼠嗅觉偏好测试中在雌鼠垫料一侧的时间与在雄鼠垫料一侧的时间无差异,雌鼠尿液嗅实验中闻嗅雌鼠尿液的时间减少(P<0.05)等性行为受损,且CUS小鼠VTA脑区BDNF的蛋白表达降低,BDNF总mRNA和ExonⅠ、ExonⅡmRNA表达量下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CUS致抑郁小鼠性行为受损和VTA脑区BDNF表达下降,表明BDNF信号通路可能参与CUS致小鼠性行为受损的调控。

基于WPF的UI自动化测试系统

如今,软件应用范围变得越来越广泛,软件结构也变得更加的复杂.在这种情况下,要确保软件产品的质量,就必须要对软件进行测试.自动化测试因为有着高效率、低成本的优势得到了推广.该文主要针对基于WPF的UI自动化测试系统进行介绍.

脂联素受体激动剂AdiopRon对胶质瘤细胞生物学行为的影响及其机制

目的:探讨脂联素受体激动剂AdipoRon对胶质瘤细胞生物学行为的影响,阐明其可能的作用机制。方法:取对数生长期的神经胶质瘤U251和U87 MG细胞分为对照组(0μmol·L^(-1) AdipoRon)和20、40、60、80及100μmol·L^(-1) AdipoRon组,CCK-8法检测24、48和72 h时各组细胞增殖率。U251和U87 MG细胞分为对照组(0μmol·L^(-1))和40、60及80μmol·L^(-1) AdipoRon组,细胞克隆形成实验检测各组细胞克隆形成率,划痕愈合实验检测各组细胞划痕愈合率,流式细胞术检测各组细胞凋亡率及不同细胞周期细胞百分率,Western blotting法检测各组细胞中AMP依赖蛋白激酶(AMPK)和磷酸化AMPK(p-AMPK)蛋白表达水平。将U251细胞分为shNC对照组(未处理)、shNC组(经40μmol·L^(-1) AdipoRon处理,未敲低)、AdipoR1敲低组(经40μmol·L^(-1) AdipoRon处理,敲低AdipoR1)、AdipoR2敲低组(经40μmol·L^(-1) AdipoRon处理,敲低AdipoR2)和AdipoR1+AdipoR2共同敲低组(经40μmol·L^(-1) AdipoRon处理,敲低AdipoR1和AdipoR2)。CCK-8法检测各组U251细胞增殖率,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组U251细胞中AdiopR1和AdiopR2 mRNA表达水平。结果:与对照组比较,24、48和72 h时,不同浓度AdipoRon组U251和U87 MG细胞增殖率明显降低(P<0.05或P<0.01);与对照组比较,40、60和80μmol·L^(-1) AdipoRon组U251和U87 MG细胞克隆形成率明显降低(P<0.01);与对照组比较,作用48 h时,40、60和80μmol·L^(-1) AdipoRon组U251和U87 MG细胞划痕愈合率降低(P<0.01);与对照组比较,60和80μmol·L^(-1) AdipoRon组U251细胞及80μmol·L^(-1) AdipoRon组U87 MG细胞凋亡率升高(P<0.01),40、60和80μmol·L^(-1) AdipoRon组U251和U87 MG细胞中G0/G1期细胞百分率升高(P<0.01);与对照组比较,60和80μmol·L^(-1) AdipoRon组U251细胞中p-AMPK蛋白表达水平升高(P<0.01),40、60和80μmol·L^(-1) AdipoRon组U87 MG细胞中p-AMPK蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。与shNC对照组比较,AdipoR1敲低组细胞中AdipoR1 mRNA表达水平降低(P<0.01),AdipoR2敲低组细胞中AdipoR2 mRNA表达水平降低(P<0.01)。与shNC对照组比较,经40μmol·L^(-1) AdipoRon作用后,敲低AdipoR1组、敲低AdipoR2组和AdipoR1+AdipoR2共同敲低组U251细胞增殖率均升高(P<0.05或P<0.01)。结论:AdipoRon可抑制神经胶质瘤细胞增殖、迁移和凋亡,并将细胞周期阻滞在G0/G1期,其作用机制可能是AdipoRon与脂联素受体AdipoR1和AdipoR2相互作用后促进AMPK磷酸化,从而影响胶质瘤细胞的生物学行为。

尿石素C对胶质母细胞瘤生物学行为的调控作用及机制

目的探讨尿石素C(UC)对胶质母细胞瘤(GBM)U251和U87 MG细胞生物学行为的影响及调控机制。方法将U251和U87 MG细胞分为0、20、40、80、120和160μmol/L UC处理组,通过CCK-8法分别检测各组细胞24、48和72 h时增殖率。将细胞分为0、40、80和120μmol/L UC处理组,通过细胞克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,划痕愈合实验检测24 h和48 h时细胞迁移能力,Transwell小室侵袭实验检测24 h时细胞侵袭能力,流式细胞术检测24 h时细胞凋亡率及细胞周期,Western blot检测AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)和丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)蛋白表达水平和磷酸化水平。结果与0μmol/L组比较,U251细胞中不同浓度UC组于48 h开始增殖率均降低,而U87 MG细胞中40μmol/L及以上浓度组于48 h时增殖率开始降低(P<0.05)。与0μmol/L组比较,40、80和120μmol/L组U251和U87 MG细胞的克隆形成率、24 h和48 h时的细胞迁移能力和24 h时的细胞侵袭能力降低,且均呈浓度依赖性(P<0.05)。与0μmol/L组比较,120μmol/L组U251和U87 MG细胞凋亡率均增加,40、80和120μmol/L组U251和U87 MG细胞周期均阻滞在S期(P<0.05)。与0μmol/L组比较,40、80和120μmol/L组U251和U87 MG细胞中p-AMPK和p-p38 MAPK水平均升高,80和120μmol/L组U251细胞中p-ERK水平升高,但仅120μmol/L组U87 MG细胞p-ERK水平升高(P<0.05)。结论一定浓度的UC可抑制GBM细胞增殖、迁移和侵袭,诱导肿瘤细胞凋亡和细胞周期阻滞,其机制可能与调控AMPK/ERK/p38 MAPK信号通路有关。