靶向抑制TANK结合激酶1表达对舌及下咽鳞癌细胞增殖及凋亡的影响

目的分析靶向抑制头颈部鳞癌细胞中TANK结合酶1(TANK binding,kinase 1,TBK1)表达后细胞增殖与凋亡水平改变。方法采用转染TBK1 siRNA靶向抑制人下咽鳞癌细胞FaDu、人舌鳞癌细胞Cal-27中TBK1的表达,用CCK-8、流式细胞术、Western Blot等方法检测FaDu及Cal-27中靶向抑制TBK1表达前后细胞的增殖及凋亡水平;克隆形成实验及细胞增殖实验(CCK-8法)检测梯度浓度氨来呫诺处理后FaDu及Cal-27细胞增殖改变。结果Western Blot结果显示,转染后FaDu及Cal-27细胞中TBK1蛋白表达显著抑制;细胞增殖实验结果显示,靶向抑制TBK1蛋白表达后,FaDu及Cal-27的增殖显著抑制;流式细胞术检测显示FaDu及Cal-27细胞凋亡显著增加;克隆形成及细胞增殖实验结果表明FaDu及Cal-27细胞的增殖随着氨来呫诺浓度增加呈现显著下降(P<0.05)。结论靶向抑制TBK1蛋白表达后,舌及下咽鳞癌细胞的增殖能力明显降低,细胞凋亡显著增加;TBK1抑制剂氨来呫诺对于高表达TBK1的舌及下咽鳞状细胞癌的增殖具有抑制作用。

中耳乳突手术治疗慢性分泌性中耳炎的疗效分析

目的探讨中耳乳突手术对慢性分泌性中耳炎治疗的临床疗效。方法通过回顾性分析行乳突改良根治术、鼓室探查术的慢性分泌性中耳炎患者临床资料,来分析患者的总有效率与手术前后纯音听阈变化。结果病情反复发作,行咽鼓管吹张、鼓膜穿刺及鼓膜置管治疗无效的慢性分泌性中耳炎患者,经中耳乳突手术治疗,95%的患者听力获得良好效果,术后分期观察无不良后果和反复发作,两组患者治疗后总有效率达95%以上;两种手术患者术前听力比较差异具有统计学意义(P<0.05),行乳突改良根治术患者术前1周、术后1周及术后3个月,差异具有统计学意义(P<0.05),行鼓室探查、鼓膜置管术患者,术前1周、术后1周及术后3个月,差异具有具有统计学意义(P<0.05)。结论临床上经保守治疗无效反复发作的慢性分泌性中耳炎患者,经中耳乳突手术治疗慢性分泌性中耳炎临床疗效明显,能显著改善患者的临床症状及听力情况,为慢性分泌性中耳炎的治疗提供新思路。

系统实践教学法在耳鼻咽喉科见习课中的应用

笔者于2007年参加高校病理教研室的创新式教学[1],参与法医现场尸检取材、病理制片、阅片、死亡原因讨论等过程,目前仍能记忆“触电猝死”的病理改变是心肌细胞断裂,所以抢救触电猝死最有效的方法就是心肺复苏,由此联想到耳鼻咽喉科见习课授课方式的探索。耳鼻咽喉科学的教学模式是“理论-见习”,缺少实习的教学活动过程,由于耳鼻咽喉科专业在临床医学学科中属于二级学科,教学课时安排少,耳鼻咽喉科学作为一门考查课,学生重视程度不够,内容繁琐且疾病种类无连续性,并且耳鼻咽喉科学的危急重症疾病在临床工作中常见。

3D打印在下颌骨异常OSA患者中的临床应用

目的:通过3D打印研究OSA患者的下颌骨异常表现,为术前诊断、手术设计提供理论依据。方法:采用3D打印技术制作24例已行上气道软组织手术的OSA患者下颌骨模型及24例正常人的下颌骨模型,测量下颌骨相关数据,统计分析两组测量指标的差异,并与AHI、LSaO2做Pearson线性相关分析。结果:OSA组与正常对照组数据比较下颌体夹角角度、下颌体长度、b线、a线/b线比值差异有统计学意义(P<0.05),其中,a线/b线比值与AHI、LSaO2相关性有统计学意义(P<0.05)。结论:3D打印对OSA患者上颌骨结构异常评估具有重要参考价值。

高血压对听力损失的影响

高血压病可引起高频感音神经性听力损失,随着研究的逐渐深入,发现其原因主要是由于内耳缺血引起内耳局部内环境的改变,并且在一定程度上高血压病和听力损失在基因学上存在一定联系。目前高频感应神经性听力损失无法治愈,应早期诊断早期治疗,从而缓解听力受损程度。