桑葚总多糖对对乙酰氨基酚诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究桑葚总多糖(MFP)对APAP引起的HepG2肝细胞毒性的缓解效应,探讨MFP对APAP诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及可能机制.方法:采用MTT法检测MFP对细胞活力的影响,将32只小鼠随机分为正常组、模型组、MFP低、高剂量组(50,150 mg·kg^-1),腹腔注射300 mg·kg^-1 APAP建立小鼠急性肝损伤模型,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活力,肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)水平;用ELISA测定肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)水平;HE染色法观察肝脏组织的病理学变化;用Western blot检测小鼠肝组织中核因子-κB(NF-κB)p65、血红素加氧酶(HO-1)和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)的表达水平.结果:MFP可剂量依赖性地缓解APAP诱导的HepG2细胞死亡(P<0.01).与模型组相比,MFP能显著地降低肝损伤小鼠血清中ALT,AST,LDH水平(P<0.05或P<0.01),下调肝组织中MDA,TNF-α,IL-1β,IL-6的含量(P<0.05或P<0.01),改善APAP诱导的小鼠肝组织病变.此外,MFP还能明显上调模型小鼠肝组织中GSH,T-SOD,T-AOC水平(P<0.05或P<0.01),明显下调NF-κB p65蛋白的表达水平(P<0.05或P<0.01),上调HO-1和G6PD蛋白的表达水平(P<0.05或P<0.01).结论:MFP能保护APAP诱导的小鼠急性肝损伤,这与增强肝脏抗氧化能力,抑制肝脏炎症反应有关.

荷叶总生物碱激活肝脏AMPK/Nrf2通路缓解对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤

为探讨荷叶总生物碱(TAL)对对乙酰氨基酚(APAP)所致小鼠急性肝损伤的保护作用及可能机制,小鼠被随机分为正常组,模型组和TAL低、高剂量组(30、100 mg/kg),连续灌胃给药七天后,除正常组外,其余各组腹腔注射300 mg/kg的APAP诱导急性肝损伤。12小时后,收集各组小鼠的血清与肝脏样本,进行后续实验。结果显示,与模型组相比,TAL可显著降低血清中的ALT和AST活性,下调肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA含量,上调肝组织中SOD、CAT、GSH-Px和GSH的水平。此外,TAL还明显改善了APAP诱导的小鼠肝组织病变。在TAL的作用下,肝内AMPK磷酸化水平提高,Nrf2蛋白入核,HO-1和GCLC基因表达上调。综上所述,TAL对APAP诱导的急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与激活AMPK/Nrf2通路相关。

鞣花酸对顺铂引起小鼠急性肾损伤的影响

目的:研究鞣花酸(EA)对顺铂引起小鼠急性肾损伤的减轻作用,探讨其可能的机制.方法:将32只雄性昆明小鼠随机分为对照组、模型组、EA给药组(10,30mg/kg),给予顺铂(25mg/kg)建立小鼠急性肾损伤模型,观察EA给药后的改善作用.取小鼠血清并用试剂盒测定尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和肾组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)水平.用HE和Tunel染色观察肾脏病理结构变化和细胞凋亡,用Western blotting测定肾组织中促凋亡蛋白(Bax)和抗凋亡蛋白(Bcl-2)的表达.结果:与模型组比较,EA均能不同程度地降低血清中BUN,SCr,MDA,TNF-α和IL-1β水平,增加肾组织中GSH和T-SOD的活性;下调肾组织中Bax,上调Bcl-2的蛋白表达水平;改善顺铂所致的病理变化.结论:EA对顺铂引起的肾损伤具有保护作用,这与EA的抗氧化、减少炎症反应和抑制肾小管上皮细胞凋亡有关.

维吾尔药复方待比地力对顺铂所致小鼠肾损伤的保护作用

目的:观察维吾尔药复方待比地力(DBD)对顺铂所致小鼠肾损伤的影响.方法:昆明小鼠40只随机分为正常组、肾损伤模型组、DBD低和高剂量干预组共4组.检测小鼠血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)含量以及肾脏MDA、GSH、SOD和CAT、TNF-α、IL-1β和IL-6水平;观察肾脏显微结构;并检测肾内NOD样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)和IL-1β的蛋白表达水平.结果:DBD能显著下调肾损伤小鼠血清中BUN和Cr的含量并改善顺铂诱导的肾脏显微结构变化.与肾损伤模型组比较,DBD组小鼠肾内MDA水平明显降低,GSH、SOD和CAT水平则明显增加.顺铂诱导了NLRP3、ASC和caspase-1蛋白的表达并上调肾内炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的含量.DBD剂量依赖性地改善了小鼠肾损伤.结论:DBD能明显缓解顺铂诱导的小鼠肾损伤,其机制可能与通过抑制肾内NLRP3炎症小体各组分的表达来减轻顺铂诱导的肾脏炎症反应有关.

招投标系统中的加密和数字签名技术研究

在招投标系统中应用这种加密和数字签名技术主要是为了提升招投标的实时性,能够实现真正意义上的网络招投标。针对加密技术和数字签名技术在招投标中的实际应用和实现情况进行分析,为研究招投标系统的相关设计人员提供借鉴。

秋菊

去年，老师让家中有菊花的同学每人端一盆到学校举行菊花展。 嗬!琳琅满目的菊花顿时把我们的学校打扮得花枝招展。“菊花真美呀!”大家情不自禁地赞叹着。

安卓平台下电子医院的设计

本文着眼于利用信息技术手段解决"看病难"的现实问题,在用户群体较大的Android平台上构建一个电子医院,并详细介绍了安卓平台下电子医院的服务项目。整合医院现有的数据资源,为医院和患者之间搭建一个沟通的渠道,为促进医院的信息化建设和服务质量提供强有力的理论支持和技术保障。

荷叶总碱对酒精诱导小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨荷叶总碱(TAL)对酒精诱导小鼠肝损伤的保护作用及可能机理。方法将40只小鼠随机分为正常组、肝损伤模型组、TAL低剂量组(30 mg/kg)和TAL高剂量组(100 mg/kg)。每组10只小鼠。造模给药结束后,检测各组小鼠相关生理生化指标(ALT、AST、TG),氧化应激指标(GSH、MDA)和炎症因子指标(TNF-α、IL-1β、IL-6)。采用HE染色法观察各组小鼠肝脏的显微形态。采用免疫印迹与荧光定量PCR法检测各组小鼠肝脏细胞核内的Nrf2蛋白水平与肝脏中Nrf2下游基因的表达水平。结果与正常组相比,模型组小鼠发生肝损伤和肝脏TG积累(P <0.01),肝脏内发生氧化应激和炎症反应(P <0.01),肝脏显微结构明显改变。TAL有效地缓解了这些病变。进一步研究发现,TAL对模型小鼠肝脏中的Nrf2通路具有明显的激活作用。结论 TAL对酒精诱导的小鼠肝损伤具有明显的保护作用。其机制与激活肝脏中Nrf2通路有关。

刺山柑乙酸乙酯部位对APAP诱导肝损伤的保护作用及体外抗氧化活性测定

目的探讨刺山柑乙酸乙酯部位(CSEA)对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的肝损伤的保护作用及体外抗氧化能力。方法小鼠20只雄性KM小鼠随机分为对照组,模型组,CSEA低,高剂量组(50和200 mg·kg^(-1))。除对照组外其它小鼠给药7天后,腹腔注射APAP(300 mg/kg)建立肝损伤模型。检测生化指标ALT、AST活性以及氧化应激指标T-SOD、MDA、GSH和T-AOC的含量;酶联免疫法(ELISA)法检测肝组织中TNF-α、IL-6和IL-1β含量;HE染色观察肝脏病理学改变;DPPH自由基和羟自由基清除实验检测CSEA的体外抗氧化活性。结果 CSEA能显著降低ALT、AST、MDA、TNF-α、IL-1β和IL-6水平,增加T-SOD、GSH和T-AOC水平,改善肝组织病理变化;CSEA对DPPH自由基和羟自由基有比较高的清除作用。结论 CSEA有较好的体外抗氧化能力并且对APAP诱导的肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化和抗炎作用有关。