Ⅱ型糖尿病低镁血症与血浆脂质的关系

我们对80例Ⅱ型糖尿病患者的血浆镁与脂质进行测定,以探讨血浆镁与脂质代谢的关系。结果表明糖尿病患者血浆镁浓度明显低于正常对照组,且与血浆总胆固醇,甘油三酯,LDL-C呈负相关,与DHL_2、HDL-C/LDL-C呈正相关。提示糖尿病低镁血症与脂质代谢紊乱有密切联系。低镁血症可以引起与加重糖尿病的脂质代谢紊乱。

NIDDM 患者血浆游离脂肪酸含量及其与体重指数的关系

ＮＩＤＤＭ患者血浆游离脂肪酸含量及其与体重指数的关系＊杨刚毅１邱鸿鑫１邓华聪１李伶２汪恕萍１张素华１脂质代谢紊乱是糖尿病代谢紊乱的一个重要方面，它与糖尿病并发症的发生有密切的关系，而血中游离脂肪酸（ＦＦＡ）的改变则在一定程度上反应了体内脂代谢的状况。...

2型糖尿病家系中血清结合珠蛋白水平和胰岛素抵抗

目的 探讨血清结合珠蛋白（ＨＰ）水平与２型糖尿病家系胰岛素抵抗（ＩＲ）的关系。方法 采用比色法检测健康人３０例，家族性２型糖尿病患者５０例及其家系中非ＤＭ一级亲属４４例的ＨＰ，同时测定空腹胰岛素（ＦＩＮＳ）、血脂及血浆脂蛋白。结果 家族性２型糖尿病患者及一级亲属的ＨＰ、ＦＩＮＳ显著高于正常对照，并有脂代谢的紊乱；所有受试者的ＨＰ水平与胰岛素敏感指数呈负相关。结论 本研究提示ＨＰ是ＩＲ的指标之一；ＨＰ水平升高可能是家族性２型糖尿病的一个遗传标志。

糖尿病大鼠低密度脂蛋白糖化率与动脉壁胶原含量变化的关系

为探讨糖尿病大鼠低密度脂蛋白糖化率与动脉壁胶原含量变化的关系，将糖尿病大鼠并分为糖尿病组（ＤＭ），糖尿病氨基胍治疗组（ＡＧ）和对照组（Ｃ）。测定血糖（ＢＧ）、甘油三酯（ＴＧ）、胆固醇（ＴＣ）、低密度脂蛋白（ＬＣＬ）、糖化低密度脂蛋白（Ｇ－ＬＤＬ）及其糖化率（Ｋ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡｌｃ）、动脉壁Ⅳ型胶原（ＣＩＶ）和Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）。 ＤＭ组和ＡＧ组的ＢＧ水平高于Ｃ组（Ｐ＜ ０． ０１），但各组间的 ＴＧ、ＴＣ和ＬＤＬ水平无差异。ＤＭ组和 ＡＧ组的ＨｂＡｌＣ、和 Ｋ值显著高于 Ｃ组（ Ｐ＜ ０． ０１）。 ＤＭ组的动脉壁ＣＩＶ和ＰＣⅢ含量高于ＡＧ组和Ｃ组（ Ｐ＜０．０１）；Ｋ值与 ＣＩＶ和ＰＣⅢ含量呈正相关，（ｒ分别为０．８０６和０．８５１， Ｐ＜０．０１）。实验结果提示Ｇ－ＬＤＬ参与动脉壁的早期脂质沉积和胶原增加，是糖尿病动脉粥样硬化病变的重要促进因素之一。

高效液相色谱法测定人血浆中的游离脂肪酸

以P-溴苯乙酮为衍生剂,18-冠醚-6作催化剂,建立了用高效液相色谱法测定微量人血浆游离脂肪酸的方法。 采用C反相柱,乙睛-甲醇-水为流动相,正十七酸为内标,一次分离了9个脂肪酸,整个过程可在60分钟内完成,变异系数为0.63％～11.53％.

糖尿病患者血清层粘连蛋白水平及其影响因素的探讨

目的：为探讨血清层粘连蛋白（Ｌａｍｉｎｉｎ，ＬＮ）与糖尿病微血管病变的关系，研究糖尿病患者血清ＬＮ的影响因素。方法：用放免法测定７６例２型糖尿病患者和３８例正常对照者的血清ＬＮ浓度。结果：糖尿病患者血清ＬＮ显著高于正常对照（分别为１６８．７６±２７．８４ｎｇ／ｍｌ和１４９．０９±２８．８４ｎｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．０１有微血管病变患者显著高于无微血管病变患者（分别为 １７４．９７±２７．１４ｎｇ／ｍｌ和１５８．１２±２６．１２ｎｇ／ｍｌ Ｐ＜０．０２），糖尿病视网膜病变（ＤＲ，ｎ＝４１，１７５．６２±２６．５６ｎｇ／ｍｌ）和糖尿病肾病（ＤＮ， ｎ＝２８， １７９．５９±２９．６６ｎｇ／ｍｌ）患者血清 ＬＮ分别显著高于无 ＤＲ（ｎ＝３５，１６０．７１±２７．１２ｎｇ／ｍｌ）和无ＤＮ（ｎ＝４８，１６０．５３±２４．１１ｎｇ／ｍｌ）的患者（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。同时伴有ＤＲ和ＤＮ患者血清ＬＮ高于单有ＤＲ或单有ＤＮ患者。多元逐步回归分析提示糖尿病患者血清ＬＮ浓度增高的程度与其糖尿病病程长短关系密切。糖尿病患者血清ＬＮ与血清ＩＶ型胶原、血清结合珠蛋白水平呈正相关（Ｒ＝０ ５３，Ｐ＜０．００１和Ｒ＝０．４０，Ｐ＜０．０１）?

2型糖尿病患者血浆TXA_2和PGI_2失衡及PLA_2活性变化

目的：探讨 ２型糖尿病（ＤＭ）患者血栓素 Ａ２（ＴＸＡ２）和前列环素（ＰＧＩ２）失衡及 ＰＬＡ活性变化。方法：以放免法测定血栓素Ｂ２和６－酮－前列腺素含量，以改良Ｚｉｅｖｅ法测定血浆ＰＬＡ２活性，同时观察空腹血糖（ＦＢＧ）、空腹胰岛素（ＦＩＮＳ）、甘油三酯（ＴＧ）等的变化。结果：①２型ＤＭ患者存在ＴＸＡ２和ＰＧＩ２合成异常，且Ⅱ组（有微血管病变组）较Ⅰ组（无微血管病变组）更为严重；②２型 ＤＭ患者组血浆 ＰＬＡ２显著低于正常对照组，但 Ⅰ组与Ⅱ组之间无显著差异；③２型 ＤＭ患者组 ＴＸＢ２与ＦＢＧ、ＴＧ显著正相关，６－Ｋ—ＰＧＦ１８ＦＩＮＳ显著负相关，ＴＸＢ２与６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ均与血浆ＰＬＡ２无显著相关性。结论：①ＴＸＡ２和 ＰＧＩ２失衡在 ２型糖尿病及其微血管病变的发生发展中起重要作用；③血浆分泌型 ＰＬＡ２活性变化与 ２型糖尿病密切有关，但在糖尿病患者ＴＸＡ２和ＰＧＩ２失衡及微血管病变中可能不起直接作用；③糖脂代谢紊乱以及高胰岛素血症在ＴＸＡ和ＰＧＩ２失衡及ＤＭ微血管病变中起重要作用。

糖尿病大鼠糖基化终产物与主动脉细胞外基质成分的关系

为探讨糖基化终产物在糖尿病大鼠动脉粥样硬化发生中对主动脉细胞外基质成分生成增加所起的作用，本实验将糖尿病大鼠、糖尿病＋ 氨基胍治疗大鼠和正常大鼠分别喂养１、２、３ 和４ 个月后，测定其血红蛋白－ 糖基化终产物及主动脉壁Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、Ⅳ型胶原－ 糖基化终产物及层粘蛋白含量。结果发现，糖尿病组大鼠各时相点血红蛋白－ 糖基化终产物（１ ～４ 个月分别为６．８８±１ ．２３、１０ ．２６±０．６３、１５．３±１．４９ 和１８．５７ ±２．９０ ｋｕｇ， 与血糖水平相关）、Ⅲ型前胶原（１ ～４个月分别为１５．２０±３．０３ 、２１．４４ ±１．７９、２７．１９±３ ．２８ 和３３．９９±４ ．９６ μｇＬ， 与血红蛋白－ 糖基化终产物和Ⅳ型胶原－ 糖基化终产物相关） 、Ⅳ型胶原（１～４ 个月分别为２３．６７±１．４９、３０．３７ ±２ ．８６、３６．６５ ±１．９８ 和４５．４６±５．７７ μｇＬ， 与血红蛋白－ 糖基化终产物和Ⅳ型胶原－ 糖基化终产物相关）、Ⅳ型胶原－ 糖基化终产物（１～４ 个月分别为０．７９ ±０．１５、１．２５ ±０．２２ 、１．５４ ±０．０６ 和１．８０±０ ．１４ Ｍｕｇ， 与血红蛋白－ 糖基化终产物和Ⅳ型胶原相关） ?

2型糖尿病患者细胞内钙离子浓度变化的研究

目的:探讨型糖尿病患者血中单个核细胞内2Ca2+浓度变化及其与胰岛素受体活性变化的关系。TPK方法:荧光分光分析法测定例型糖尿病及例正常对照单个核细胞内40220Ca2+浓度,并用酶联免疫法测定单个核细胞胰岛素受体酪氨酸激酶()活性。TPK结果:型糖尿病患者单个核细胞内2Ca2+浓度显著高于正常对照组,胰岛素受体活性显著低于正常对照TPK组。相关分析显示型糖尿病患者单个核细胞内2Ca2+浓度与、显著正相关,与受体活性显著负相关。FBGFINSTPK结论:细胞内Ca2+浓度升高可能通过影响胰岛素受体活性参与胰岛素抵抗的发生。

2型糖尿病家系中血浆肿瘤坏死因子α水平与胰岛素抵抗

目的 探讨 2型糖尿病 (T2 DM)家系成员血浆肿瘤坏死因子 α(TNF- α)水平与胰岛素敏感性的关系。 方法 采用放射免疫法检测了 32例家族性 T2 DM患者、37例家族性 T2 DM患者的非 DM一级亲属 ,4 0例正常人的血浆 TNF- α水平。 结果 家族性 T2 DM患者血浆 TNF- α为 (1.19± 0 .2 1) μg/ L,明显高于正常对照组 (1.0 0± 0 .18) μg/ L(P<0 .0 5 )。家族性 T2 DM患者的非 DM一级亲属血浆 TNF- α为 (1.0 1± 0 .2 8) μg/ L,与正常对照组比较 ,差异无显著性。逐步回归分析显示 ,血浆 TNF- α水平与胰岛素敏感性指数 (ISI)呈负相关 ,TNF- α参与了 ISI的变异 ,血浆总胆固醇(TC)、体重指数 (BMI)、TNF- α对 ISI总的影响程度为 39%。 结论 循环 TNF- α可能参与了家族性 T2

糖尿病大鼠肾小球晚期糖基化终末产物对肾脏改变的影响

目的 探讨晚期糖基化终末产物 (AGE)在糖尿病肾病发生与发展中的作用。方法 采用ELISA方法检测STZ 糖尿病大鼠肾小球组织晚期糖基化终末产物 (GTE AGE)含量 ,同时检测尿蛋白 /肌酐 (Pr/Cr)比值及肾小球基底膜厚度 (GBMT)。结果 糖尿病大鼠在病程 1 2周时GTE AGE已明显增加 (P <0 .0 1 ) ,2 0周时尿Pr/Cr比值开始升高 (P <0 .0 5) ,2 8周时GBMT明显增加 (P <0 .0 1 ) ;胰岛素治疗组 ,GTE AGE含量、尿Pr/Cr比值和GBMT也明显增加 (P <0 .0 5) ,但增加速度减慢 ;胰岛素与氨基胍治疗组到 2 8周时仍与正常对照无显著差异。结论 AGE在肾小球内的大量形成和堆积与肾小球结构和功能的异常改变直接有关 ,是高血糖引起肾脏病变的一个重要环节。

高效液相色谱法测定人红细胞膜脂肪酸含量及组成

本文采用高效液相色谱法测定了４２例正常成人红细胞膜脂肪酸（ＦＡ）含量及组成。结果表明：该法分离效果好、定量准确。重复性变异系数平均５．５％，回收率平均９４．７％。人红细胞膜主要由廿二碳六烯酸（Ｃ２２６）、花生四烯酸（Ｃ２０４）、亚油酸（Ｃ１８２）、软脂酸（Ｃ１６０）、油酸（Ｃ１８１）和硬脂酸（Ｃ１８０）等六种ＦＡ组成，其中花生四烯酸含量最高，其次为硬脂酸。不饱和脂肪酸占７１．６％。

糖尿病患者红细胞膜磷脂成分与Na~＋－K~＋－ATP酶活性的变化

探讨了ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜磷脂成分与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的变化。结果：ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜甘油磷脂及神经鞘磷脂显著降低，溶血磷脂酰胆碱显著增高；红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶及Ｍｇ＋＋－ＡＴＰ酶活性降低，且红细胞膜磷脂成分改变与酶活性降低显著相关。提示ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜磷脂成分改变对膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶与Ｍｇ＋＋－ＡＴＰ酶活性有明显影响，并且它们都可能参与糖尿病视网膜病变的发生。

糖尿病红细胞膜Na^+—K^+—ATP酶活性的改变及其影响因素

本文探讨了50例Ⅱ型糖尿病(NIDDM)患者Na^+-K^+-ATP酶活性的改变与红细胞变形能力(RCD)的关系以及与其活性有关的其它因素.结果表明,与正常对照组比较,NIDDM患者红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶活性与Mg^(++)-ATP酶活性明显降低;而红细胞滤过指数(IF)、红细胞膜胆固醇(Ch)、膜脂质过氧化物(Lpo)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA_1C)则明显升高,上述改变在NIDDM伴有视网膜病变者中更为明显.直线相关分析表明,NIDDM患者红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶活性与Mg^(++)-ATP酶活性呈正相关;与红细胞IF、膜Ch、膜Lpo、FBG、HbA_1C呈负相关.

2型糖尿病患者红细胞膜钠-锂逆转换活性改变

目的 探讨红细胞膜钠 -锂逆转换活性 (SL CA)在 2型糖尿病及其高血压和微血管并发症中的意义。方法 采用 Fujita等的方法 ,测定了 81例 2例糖尿病患者、40例正常人的 SL CA。结果 2型糖尿病患者 SL CA(0 .36 1± 0 .139mmol·L- 1· RBC- 1 / h)明显高于正常对照组 (0 .191± 0 .0 83m mol·L- 1·RBC- 1 / h) (P<0 .0 1) ;2型糖尿病并发高血压和 /或微血管病变 (视网膜病变和 /或糖尿病肾病 )者的 SL CA显著高于无并发症的 2型糖尿病患者和正常对照组 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。以 SL CA为因变量作逐步回归分析 ,发现 SL CA与并发症积分呈正相关 (P<0 .0 1) ,与胰岛素敏感性指数呈负相关 (P<0 .0 1)。结论 1SL CA在 2型糖尿病者中升高 ;2有并发症者 SL CA显著高于无并发症者 ,SL CA升高的程度可能反映 2型糖尿病患者并发症的严重程度 ,且与胰岛素抵抗 (IR)

小剂量阿斯匹林对Ⅱ型糖尿病患者红细胞变形能力影响的观察

小剂量阿斯匹林对Ⅱ型糖尿病患者红细胞变形能力影响的观察张素华，宋滇平，邱鸿鑫，古泉高本文观察了８１例Ⅱ型糖尿病（ＤＭ）患者红细胞变形能力（ＲＣＤ）改变，且通过降血糖药物治疗以及降血糖药物联合小剂量阿斯匹林（ＡＳＡ）治疗的对比观察，评价ＡＳＡ对Ⅱ型ＤＭ...

Ⅱ型糖尿病患者红细胞膜MDA与膜钠泵K^＋—pNPPase活性的关系

本文测定５５例ＮＩＤＤＭ患者血浆及红细胞膜ＭＤＡ水平和钠泵Ｋ＋－ｐＮＰＰａｓｅ活性。结果显示，ＮＩＤＤＭ患者血浆和红细胞膜ＭＤＡ水平明显高于正常对照组，钠泵Ｋ＋－ｐＮＰＰａｓｅ活性明显低于对照，在伴有视网膜病变者上述改变更为显著，红细胞膜ＭＤＡ升高和钠泵Ｋ＋－ｐＮＰＰａｓｅ活性降低呈明显负相关。提示红细胞膜ＭＤＡ升高可能是导致Ｋ＋－ｐＮＰＰａｓｅ活性降低的一重要因素。

2型糖尿病胰岛素抵抗与血压的关系

目的 探讨2型糖尿病（DM）胰岛素抵抗（IR）在高血压发生机制中的作用。方法 检测了60例2型DM患者及40例正常对照者的空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、HbA1C、血脂、红细胞膜Na+-K+-ATP酶与Mg2+-ATP酶活性及血压等，并将DM组分为A组（IS＞0.6）及B组（IS≤0.6）。结果 2型DM患者FBG、HbA1C 、FINS、TG、TC及B组血压均显著增高，胰岛素敏感性指数（ISI）、HDLc、Na+-K+-ATP酶及Mg2+-ATP酶活性显著降低，且后两者均与ISI呈显著正相关，与FINS、SBP呈显著负相关，Na+-K+-ATP酶并与DBP呈显著负相关。与DM A组比较，DM B组以上变化更为显著。结论 2型DM存在IR。IR是导致高胰岛素血症、Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶及脂质代谢异常的关键因素，并且后者也是IR导致血压升高及高血压的重要途径。