藻蓝蛋白对小鼠皮肤损伤的治疗效果

为探讨藻蓝蛋白(CPC)对小鼠皮肤损伤的治疗效果,将ICR小鼠分为正常对照组(Con)、模型组(Mod)、空白敷料组(BD)、藻蓝蛋白敷料组(CPC TDD)和藻蓝蛋白敷料+藻蓝蛋白腹腔注射组(CPC+ip.)5个处理组进行小鼠烫伤试验。结果表明,CPC TDD组和CPC+ip.组伤口愈合时间最短,可以降低血清中丙二醛(MDA)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)含量,降低血清中炎症因子TNF-α和IL-6的水平。藻蓝蛋白通过增强机体抗氧化能力,降低炎症因子水平,从而对皮肤损伤的愈合起到促进作用。

紫草素对完全弗氏佐剂诱导的类风湿性关节炎小鼠模型的治疗作用

为探讨紫草素对类风湿关节炎(RA)的影响,将ICR小鼠随机分为4组:正常对照组和3个试验组(模型组、阳性对照组、紫草素组)。造模15 d后给药治疗60 d,阳性对照组灌胃美洛昔康[50 mg/(kg·d)],紫草素组灌胃紫草素[2 mg/(kg·d)],正常对照组和模型组灌胃等体积的生理盐水,分离小鼠右足踝关节部位,对滑膜炎症程度(0-3级)和软骨破坏程度(0-4级)以及骨浸润进行评估,分离小鼠胸腺和脾脏,计算胸腺指数和脾脏指数,并对各组小鼠进行组织病理学的评价和部分血清生化指标(致炎因子和抗氧化因子)的分析测定。结果表明,紫草素能显著改善小鼠的关节红肿症状。紫草素组中一氧化氮(NO)、肿瘤因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)含量显著低于AA模型组,血清中丙二醛(MDA)含量显著低于AA模型组,超氧化物歧化酶(SOD)酶活力显著高于AA模型组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。紫草素可以通过降低炎症因子水平,提高机体抗氧化能力从而减轻RA的炎症反应。

婺源皇菊总黄酮的超声辅助水提工艺及抗氧化活性

以婺源皇菊为原料,采用单因素试验结合Box-Behnken响应面法,研究婺源皇菊总黄酮的超声辅助水提最佳工艺优化及抗氧化活性。最佳提取工艺为液料比24∶1(mL/g)、超声时间31 min、超声功率200 W,总黄酮得率3.641%。在抗氧化活性研究中,发现提取液的DPPH自由基清除率、羟基自由基清除率、超氧阴离子自由基清除率与L-抗坏血酸相近。

C-藻蓝蛋白纳米微球的制备及体外抗脂多糖联合海水诱导急性肺损伤的作用机制研究

目的制备C-藻蓝蛋白纳米微球(CPC-NPs)并评价其对脂多糖(LPS)联合海水诱导急性肺损伤的体外作用机制。方法采用离子交联法,以CPC为药物、羧甲基壳聚糖(CMCS)为载体、CaCl2为交联剂制备CPC-NPs,对CPC-NPs进行基础表征。小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞MLE-12和巨噬细胞RAW264.7均分为7组:正常组(Con组),模型组(Mod组),空白NPs组,CPC-NPs 30、60、120、240μg/mL组。除Con组外其余各组均采用10μg/mL LPS和25%海水联合处理6 h,造模后各给药组加相应剂量药物处理24 h。检测MLE-12细胞中丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶-3(caspase-3)蛋白和mRNA,以及CAT、谷胱甘肽S-转移酶(GST)mRNA表达水平;检测RAW264.7细胞中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6水平,NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、剪切的caspase 1(cleaved-caspase-1)蛋白及IL-1β、TNF-α、IL-6、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达水平。结果制备的CPC-NPs粒径为(675.69±64.58)nm,Zeta电位为(-20.11±0.98)mV,多分散系数为0.455±0.010(n=3);包封率为35.60%,载药量为16.13%;形态为规则的球形;其中药物可持续释放30h以上。与Mod组比较,CPC-NPs各浓度组MLE-12细胞中T-AOC、SOD、CAT(除CPC-NPs 30μg/mL组外)、GSH-Px水平和CAT、GST mRNA表达水平以及Bcl-2/Bax蛋白比值和mRNA比值均显著升高,MDA水平和caspase-3蛋白及mRNA表达水平均显著降低(P<0.01或P<0.05)。与Mod组比较,CPC-NPs各浓度组RAW264.7细胞中IL-1β、TNF-α、IL-6水平和NLRP3、cleaved-caspase-1蛋白表达水平以及IL-1β、TNF-α、IL-6、iNOS mRNA表达水平均显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论成功制备了具有肺靶向性和缓释性的CPC-NPs。CPC-NPs可以通过抗氧化应激及抑制细胞凋亡和炎症反应来缓解LPS联合海水诱导的急性肺损伤。