冷停搏液灌注途径对心肌酶功能和超微结构的影响

根据冷停搏液不同的灌注途径，１８只犬等分成三组：组Ⅰ为主动脉灌注，组Ⅱ右房灌注，组Ⅲ主动脉灌注加冠状静脉窦堵塞。主动脉阻断１ｈ，同时阻断左前降支。结果表明，组Ⅰ梗阻的左前降支辖区心肌组织有氧代谢标志酶－琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活性明显降低，无氧糖酵解标志酶（ＬＤＨ）活性增强。心肌纤维和线粒体水肿明显。组Ⅱ和组ⅢＳＤＨ活性高，ＬＤＨ活性正常，心肌超微结构基本正常。由此表明，存在左前降支梗阻时，右房灌注和主动脉灌注加冠状静脉窦堵塞增加对缺血心肌超微结构和酶功能的保护。

间歇主动脉根部顺行灌注合并用冠状静脉窦堵塞——血液动力学及心肌超微结构观察

本实验旨在研究间歇性主动脉根部顺行灌注联合应用冠状静脉窦堵塞法在冠状动脉梗阻时对1小时缺血心肌的保护作用。结果表明,此法可使冷停搏液逆行灌注入梗阻动脉辖区心肌;对该区心肌降温低(15℃);心肌超微结构保护良好;缺血后心功能恢复较优,心脏指数和左室搏出功指数分别恢复至缺血前的128～142%和115～158%。与间歇性主动脉根部顺行灌注联合应用冠状静脉窦堵塞法相比,单纯主动脉根部顺行灌注保护缺血心肌效果较差。

间歇性冷晶体停搏液右房逆行灌注对右心保护作用的实验研究

本文通过与常规顺灌技术比较,观察了在存在冠状动脉梗阻时,冷停搏液右房逆行灌注对主动脉阻断1 h右心心肌的保护作用。结果表明右房灌注对右心保护极佳,其对右心系统的降温、右心功能恢复及心肌超微结构的保护均优于顺灌技术。

冷停跳液右房逆行灌注对有冠状动脉梗阻的缺血心肌保护

观察了冷停搏液逆行灌注(RP)在有冠状动脉梗阻时对1小时缺血心肌的保护作用。12只实验犬分成主动脉根部灌注(AP)和(RP)两组。与AP组相比,RP组对梗组的左前降支辖区心肌降温低,复灌后氧耗少和心功能恢复好。RP组心缺血后心电图和心肌超微结构均正常,而AP组S-T段明显抬高,心肌纤维水肿、线粒体肿胀。由此表明,RP在有左前降支梗阻时,便利冷停搏液在心肌内均匀分布,增加缺血心肌保护效果,而AP保护心肌较差。

冷停搏液冠状静脉灌注保护缺血心肌的实验研究

采用左前降支（ＬＡＤ）梗阻心肌缺血模型，２４只杂种犬依冷停搏液灌注方法分为４组，即主动脉灌注（ＡＰ）、右房灌注（ＲＡＰ）、冠状静脉窦灌注（ＣＳＰ）、主动脉灌注加冠状静脉窦堵塞（ＡＰＣＳＯ），每组６只。结果表明，冠状静脉灌注（ＲＡＰ、ＣＳＰ、ＡＰＣＳＯ）均明显增加有ＬＡＤ梗阻时缺血心肌保护。缺血时梗阻ＬＡＤ区心温维持较低；缺血后心电图恢复正常，心肌组织有氧代谢标志酶—琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）保持较高活性（＋＋＋～＋＋＋＋），心脏指数（ＣＩ）和左室搏出功指数（ＬＶＳＷＩ）恢复较佳。相反，ＡＰ对梗阻ＬＡＤ区心肌不能提供足够的心肌保护。缺血时对ＬＡＤ区降温差；缺血后心电图Ｓ－Ｔ段明显抬高，ＳＤＨ活性减弱（＋），无氧糖酵解标志酶—乳酸脱氢酶活性增高（＋＋＋），ＣＩ和ＬＶＳＷＩ恢复较差。

心脏顿抑症酶组织化学、超微结构及心功能观察

选择１０条犬，体重１８ｋｇ±２ｋｇ，建立心肌顿抑症之一——低温全心缺血模型，观察有心肌保护液灌注区和无心肌保护液灌注区（阻断左前降支）心肌酶组织化学、超微结构和全心功能改变。酶组织化学表明，无灌区及右室ＳＤＨ活性降低，ＬＤＨ活性增强；而灌注区ＳＤＨ活性明显增强。Ｍｇ￣（＋＋）－ＡＴＰａｓｅ在右室活性较弱，在左室无灌区及灌注区均增强。ＡＣＰ在左右心室均正常，ＡＬＰ活性较弱。电镜提示右室及无灌区呈轻度缺血损伤，灌注区基本正常。血流动力学结果提示左右室功能均不同程度受抑（分别降低４７％和２２％）。

冠状动脉梗阻时冷停搏液两种途径灌注对缺血心肌保护作用的比较

将12条杂犬依灌注途径等分为经冠状静脉逆行灌注(RCP)和经主动脉顺行灌注(AP)两组,于心肌缺血1小时、行冷停搏液灌注时阻断左前降支(LAD).结果是:RCP对右室(RV)和LAD供血区的心肌降温明显优于AP,即RV:RCP为15℃,AP为18℃;LAD区:RCP为15℃,AP为17℃,(P<O.05).缺血后RCP心功能恢复明显优于AP,平均动脉压RCP和AP分别为11.9和6.5kPa,心脏指数:RCP和AP分别为146和99ml·min^(-1)/kg,左室搏出功指数:RCP和AP分别为1.23和0.48g·m/kg,右室搏出功指数:RCP和AP分别为0.15和0.08g·m/kg.表明当存在冠状动脉梗阻时RCP有利于心肌降温,对缺血后心功能恢复明显优于AP.

冠状静脉窦堵塞增加主动脉灌注心肌保护的效果

本研究观察了冠状静脉窦堵塞（ＣＳＯ）在有冠状动脉梗阻时增加冷停搏液主动脉灌注（ＡＰ）对１ｈ缺血心肌的保护效果，结果表明，缺血复灌后，ＣＳＯ组左右心功能恢复明显改善，心电图正常，线粒体内有氧代谢标志酶——琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活性较高（＋＋＋＋）。ＡＰ组左右心功能恢复明显降低，心电图示Ｓ—Ｔ段抬高，ＳＤＨ活性明显降低（＋）。由此可见，存在冠状动脉梗阻时，ＡＰ不能有效地防止心肌缺血复灌损伤，而ＣＳＯ明显促进心肌内冷停搏液均匀分布，增加ＡＰ保护缺血心肌的效果。