肝纤维化大鼠血清肿瘤坏死因子和表皮生长因子的变化

目的探讨肝纤维化大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、表皮生长因子(EGF)的变化及其意义。方法SD大鼠随机分成正常组和模型组,模型组大鼠前4周以0.3ml/100g体重皮下注射40%的CCl4,2次/周,首次用量加倍;后5周以0.2ml/100g体重皮下注射40%的CCl4,2次/周;共9周。正常组以等量生理盐水皮下注射9周,造模结束后空腹取血,放免法检测血清中TNF-α、EGF的水平。取肝组织常规HE染色,半定量计分法评价肝组织炎症活动度和肝纤维化程度。结果模型组大鼠肝组织纤维化程度计分、血清TNF-α和EGF水平均较正常组明显增高,差异有非常显著性(P<0.01)。结论TNF-α、EGF参与肝纤维化的形成,对肝纤维化的形成有促进作用。

刺五加注射液对早期糖尿病肾脏病变及血浆、尿内皮素的影响

目的 :观察刺五加注射液对早期糖尿病肾病 (DN)尿微量白蛋白及肾脏内皮素代谢的影响 ,探讨刺五加防治DN的机制。方法 :4 7例无高血压、持续微量白蛋白尿的 2型糖尿病患者随机分为刺五加治疗组 (治疗组 )和常规治疗组 (对照组 ) ,疗程 8周。治疗前后观察尿白蛋白排泄率 (UAE) ,血浆内皮素(ET)及尿ET等指标。结果 :刺五加治疗 8周后 ,DN患者UAE、血浆ET及尿ET排泄量均有明显下降 (P<0 0 1) ,而常规治疗组无明显变化。相关性分析提示UAE的下降与尿、血浆ET降低呈正相关 (r =0 72 ,P <0 0 1和r =0 63,P <0 0 1)。结论

中医痰湿体质与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病变机制探要

目的:从中医体质学角度探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的中西医病变机制的相关性。方法:选择符合西医诊断标准、按中医痰湿体质积分标准分组的痰湿质OSAHS组22例、非痰湿质OSAHS组20例,并选择经多导睡眠仪(PSG)检测正常、具有中医阴阳平和质的正常对照组21例;分析对比三组的呼吸紊乱指数(AHI)、血氧饱和度(SaO2)、嗜睡指数(ESS)、体重指数(BMI)、及血脂、血糖、胰岛素敏感性指数(IAI)、血清瘦素水平(leptin)等指标。结果:痰湿质OSAHS组呈显著高AHI、高ESS、低SaO2及高肥胖频度,与IAI及leptin呈现较高相关性。结论:提示中医痰湿体质是OSAHS的重要致病特质,痰湿质OSAHS患者具有脂、糖代谢紊乱、胰岛素抵抗、及高血清瘦素水平等病理特征,呈典型的打鼾憋气、嗜睡、肥胖等临床表现,并随痰湿体质分值的升高而加重。

2型糖尿病患者CD11b/CD18的表达及活血化瘀药对其的影响

目的:探讨在2型糖尿病(DM)患者中多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18的表达及活血化瘀药预防血管病变的可能机制。方法:49例无高血压、无临床肾病的2型DM患者随机分成中药治疗组(26例)和常规治疗组(23例),治疗3个月。治疗前后观察尿白蛋白排泄率、CD11b/CD18的表达及肿瘤坏死因子-α浓度等指标。结果:与健康对照组比较,2型DM患者的CD11b/CD18表达增高,肿瘤坏死因子-α浓度也明显增高(P<0.01)。与常规治疗组比较,活血化瘀中药治疗3个月后,2型DM患者的CD11b/CD18表达,尿白蛋白排泄率和肿瘤坏死因子-α明显降低(P<0.01),而常规治疗组无类似的变化。相关性分析提示,尿白蛋白排泄率下降与肿瘤坏死因子-α浓度降低和多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18表达的下降呈正相关(r=0.56,P<0.01,r=0.64,P<0.01)。结论:2型DM患者的多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18表达增高;活血化瘀法预防血管病变的机制可能与其抑制CD11b/CD18表达有关。

健脾、温肾、疏肝、升清四法对IBS模型大鼠内脏敏感性及胃肠激素的作用研究

[目的]观察健脾、温肾、疏肝、升清四法对IBS模型大鼠内脏敏感性及胃肠激素的影响。[方法]采用脑-肠互动指向性条件应激IBS大鼠模型。将实验动物随机分为空白组、模型组、健脾组、温肾组、疏肝组、升清组,观察各组大鼠排便次数及性状、AWR评分变化、腹壁肌电活动、组胺体外释放量;血浆中胃动素(MOT)、神经肽-Y(NPY)的含量,观察不同中医治法对内脏敏感性及胃肠激素的影响。[结果]模型组排便次数及性状、AWR评分变化、腹壁肌电活动、组胺体外释放量与空白组相比,差异有显著意义(P<0.05),而各中药组与空白组相比,无明显差异(P>0.05),中药组之间亦无明显差异(P>0.05)。同时模型组MOT含量显著高于空白组,且存在统计学差异(P<0.01),模型组NPY含量显著低于空白组,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,温肾组、健脾组具有统计学差异(P<0.05),疏肝组也具有统计学差异(P<0.01);升清组与模型组差异无统计学意义(P>0.05);疏肝组、温肾组、健脾组组间差异不具有统计学意义。[结论]健脾、温肾、疏肝、升清四法均能改善D-IBS大鼠肠道敏感性,其作用可能与降低AWR积分,抑制肥大细胞过量活化相关,同时,温肾组、健脾组、疏肝组对MOT及NPY具有有效的调节作用,而升清法未能体现有效的调节作用。

金芪片对磺脲类降糖药物继发性失效的2型糖尿病疗效研究

目的探讨纯中药金芪降糖片(金芪片)和睡前注射中效胰岛素(NPH)联合口服降糖药物对继发性药物失效的2型糖尿病的疗效及可能机制。方法57例继发性药物失效的2型糖尿病患者随机分为金芪片组和胰岛素组,采用对比研究的方法,观察两组患者治疗前后的疗效和相关指标的变化。结果金芪片和胰岛素对继发性药物失效的2型糖尿病患者的空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)均有改善(P<0.01)。金芪片还能降低患者的甘油三酯(TG)、胆固醇(CH)及提高患者的胰岛素敏感性(ISI)(P<0.05)。结论金芪片和睡前注射NPH均能改善继发性药物失效的2型糖尿病的糖代谢水平。但对血脂及ISI的改善,金芪片优于胰岛素治疗组。

云母颗粒对无水乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的影响及机理探讨

[目的]研究云母颗粒对无水乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机理。[方法]将48只健康雄性SD大鼠随机分为云母颗粒高、中、低剂量组,思密达组,模型对照组,空白对照组6组。分别将云母颗粒和思密达预先灌胃于相应各组大鼠,3h后以1ml/100g无水乙醇灌胃致胃黏膜损伤,45min后下腔静脉取适量血,处死取胃,然后分别检测各组的胃黏膜损伤指数、血清和胃黏膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,并观察病理学变化,以评价胃黏膜损伤程度及药物的作用。[结果]云母各剂量组中SOD、GSH-Px含量均显著高于模型对照组,而MDA含量则明显低于模型对照组(P<0.05)。[结论]云母颗粒对无水乙醇诱导的大鼠胃黏膜损伤具有预防与保护作用,其保护作用是通过增加大鼠血清和胃黏膜组织中SOD、GSH-Px含量并减少MDA的生成来实现的,即云母颗粒具有抗脂质过氧化作用。

云母颗粒对大鼠乙酸性结肠炎炎症与修复反应的影响

[目的]研究云母颗粒(简称云母)对大鼠乙酸性结肠炎的治疗作用及可能机制;[方法]造模后用云母混悬液灌肠,每天一次,观察造模后第3天及第14天时结肠黏膜损伤程度和光镜下表现,测定血清及结肠组织中的EGF、TNFa含量;[结果]云母第3天和第14天时对乙酸性结肠炎大鼠结肠黏膜损伤大体观及组织学均有改善作用,同时使大鼠血清及结肠组织的修复因子EGF含量相对增加,致炎因子TNFa含量相对降低。[结论]云母对大鼠乙酸性结肠炎的治疗作用可能与其相对提高修复因子EGF含量,降低致炎因子TNFa含量有关。

沙棘籽渣黄酮和沙棘油对高糖高脂诱导的老年肥胖雌鼠血脂的影响

目的:观察沙棘籽渣黄酮和沙棘油对老年肥胖雌鼠血脂的影响。方法:应用沙棘籽渣黄酮和沙棘油对高糖高脂诱导的老年肥胖雌鼠进行灌胃给药,连续6w,观察对老年肥胖雌鼠体重、肥胖指数、血脂及游离脂肪酸、高低密度脂蛋白等指标的影响。结果:沙棘籽渣黄酮可显著降低老年肥胖雌鼠的肥胖指数,有效控制其体重增加;并能极显著降低模型动物血清甘油三酯和游离脂肪酸水平;沙棘油可显著降低老年肥胖雌鼠的游离脂肪酸水平。结论:沙棘籽渣黄酮和沙棘油均可显著改善老年肥胖雌鼠血脂状况。

养阴降糖片治疗糖尿病大鼠高粘滞血症的实验研究

目的 :探讨养阴降糖片治疗糖尿病 (DM)高粘滞血症的效果及应用前景。方法 :应用四氧嘧啶DM大鼠进行实验性研究 ,比较分析处理前后血糖、胰岛素和血液粘度的变化情况。结果 :养阴降糖片确能明显降低DM大鼠血糖 ;升高胰岛素、改善全血低切粘度和红细胞聚集指数 ;降低血浆纤维蛋白原 ;HOMA胰岛素抵抗指数与全血低切粘度和红细胞聚集指数呈显著负相关 ,与血浆纤维蛋白原无关。结论 :养阴降糖片对DM和其高粘滞血症具有较好的防治作用 ,效果与达美康类似。其可能通过降低血糖、升高胰岛素。

超微粉化瓜蒌根对2型糖尿病SD大鼠免疫异常的干预研究

目的:观察超微粉化瓜蒌根对2型糖尿病(T2DM)SD大鼠免疫机制异常的干预研究。方法:选用雄性SD大鼠,予高脂高盐饲料喂养8周后加小剂量链脲佐菌素(STZ)注射建立T2DM大鼠模型,大鼠随机分为正常对照组,模型组,中药(低、中、高剂量)组。中药组分别予微粉化瓜蒌根灌胃,正常组和模型组给予等体积生理盐水,治疗4周后采用稳态模式法(HOMA)评价胰岛素抵抗(Homa-IR)和胰岛β细胞分泌功能(Homa-IS)、检测空腹血糖(FPG)及空腹胰岛素(Fins);应用流式细胞仪检测血淋巴细胞亚群分布的变化情况(CD系列)。结果:T2DM大鼠模型呈现CD4+T细胞、CD19+B细胞、CD11a+表达水平显著低下(P<0.05);中药治疗后FPG、Ho-ma-IR显著低于模型组(P<0.05),Homa-IS则显著高于模型组(P<0.05);中药组的CD4+表达显著低于模型组、CD56+、CD14+的表达显著高于模型组(P<0.05)。结论:T2DM大鼠模型存在着特异、非特异免疫细胞功能低下;超微粉化瓜蒌根通过调节淋巴细胞亚群比例分布及降糖、改善胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能,对T2DM大鼠具有免疫调节作用。

痰湿体质与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征发病的相关性研究

目的:从细胞分子水平探析中医体质学说与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发病的相关性。方法:选择符合西医诊断标准、中医痰湿体质的OSAHS病人20例,非痰湿体质19例,阴阳平和质20例;结合3组的体重指数(BMI)、呼吸暂停/低通气指数(AHI)、嗜睡指数(ESS)等基础指标,分析对比脂联素(APN)、瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)等脂肪细胞因子水平的变化。结果:痰湿体质组呈显著高AHI、BMI、ESS、Leptin、TNF-α以及低APN水平,痰湿体质分值与AHI、ESS、TNF-α呈显著正相关,与APN呈显著负相关。结论:OSAHS患者脂肪细胞因子水平的异常表达与中医痰湿病理体质的形成以及OSAHS的发病密切相关。

早期糖尿病肾病外周血多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18表达变化

观测86例2型糖尿病(T2DM)患者CD11b/CD18的表达,分析其与24h尿白蛋白排泄量(UAE)及TNF-α的关系。T2DM患者多形核嗜中性白细胞(PMN)CD11b/CD18表达高于正常人;伴有大量白蛋白尿的T2DM患者外周多形核白细胞CD11b/CD18表达高于伴微量白蛋白尿或正常白蛋白尿的T2DM患者;T2DM患者外周血PMN白细胞CD11b/CD18表达与促炎症介质TNF-α浓度正相关,与24hUAE正相关。

抗性早熟颗粒对性早熟SD大鼠模型雌二醇的调节作用

目的 研究抗性早熟颗粒对特发性性早熟模型大鼠雌二醇的调节作用。方法 将出生4d内SD大鼠分为4组、药物组动物5～8日龄皮下注射达那唑300μg。药物组在15日龄时开始灌喂抗性早熟颗粒，正常组予等量的自来水。26日龄开始断奶。15d后每日观察阴道开口情况并进行阴道涂片，等到性周期稳定后的第一个发情前期时采样，观察SD大鼠血清E2分泌情况及子宫卵巢的脏器系数。结果 和正常组比较，模型组SD大鼠的阴门开启和建立性周期的时间提前，药物组SD大鼠与正常组无差异；各组的子宫脏器系数无差异；卵巢脏器系数模型组最高，药物组与正常组无明显差异；模型组E2最高，药物组控制效果与药物浓度呈正比，其E2水平与正常组无显著性差异。结论 抗性早熟颗粒药对性早熟模型SD大鼠有治疗作用，能延迟SD大鼠阴道开口平均日龄，降低卵巢脏器系数，控制E2过度升高，延缓性发育。

小儿抗早熟颗粒对SD大鼠模型雌二醇的调控作用研究

[目的]研究小儿抗早熟颗粒对特发性性早熟模型大鼠的干预作用。[方法]建立大鼠性早熟模型,通过设立对照组,观察小儿抗早熟颗粒对性早熟大鼠的第二性征及血清中的E2(雌二醇)等的干预作用。[结果]模型组SD大鼠的阴门开启和建立性周期的时间显著提前;药物组SD大鼠的性周期时间延缓;正常组的子宫脏器系数与模型组、药物组无差异差异;卵巢脏器系数差异显著:模型组最高,药物组最小;E2模型组最高,药物组和正常组低。[结论]小儿抗早熟颗粒能延迟SD大鼠阴道开口平均日龄,降低卵巢脏器系数,控制E2过度升高,延缓性发育。

抗性早熟颗粒中药对性早熟SD大鼠模型雌二醇的调节及相关研究

目的:研究抗性早熟颗粒中药对特发性性早熟模型大鼠的治疗作用。方法:将出生4天内SD大鼠分为正常组、模型组、药物组。模型组、药物组皮下注射达那唑300μg,正常组未做处理。药物组在15日龄时开始灌喂抗性早熟颗粒药,正常组给予等量的自来水。15日后每日观察阴道开口并进行阴道涂片,于性周期稳定后的第1个发情前期时称体重、采样(血清,子宫,卵巢),用放射免疫法观察SD大鼠血清E2,FSH和LH的分泌,采用子宫和卵巢的湿重/采样体重求得脏器系数。结果:和正常组比较,模型组SD大鼠的阴门开启和建立性周期的时间显著提前(P<0.05),药物组SD大鼠的阴门开启和建立性周期时间延缓;卵巢脏器系数差异显著(P<0.05),模型组最高,药物组较之明显缩小,但药物组的卵巢脏器系数与正常组无明显差异;模型组E2最高,药物组和正常组低,且控制效果与药物浓度呈正比。结论:300μg达那唑皮下注射5～8日龄SD大鼠能诱导性早熟模型。抗性早熟颗粒药对性早熟模型SD大鼠有治疗作用,能延迟SD大鼠阴道开口平均日龄,降低卵巢脏器系数,控制E2过度升高,延缓性发育,为抗性早熟颗粒中药临床治疗性早熟提供科学实验依据。

羟氯喹联合黄芪片治疗糖尿病肾病疗效观察及机制研究

目的:探讨羟氯喹联合黄芪片治疗糖尿病肾病疗效及对血清TNF-α、PDGF-BB、TGF-β_(1)水平的影响。方法:选择选取2020年07月—2021年06月我院门诊收治的96例糖尿病肾病患者作为研究对象,随机将患者分为三组,每组32例,其中A组采用厄贝沙坦+黄芪片治疗,B组采用厄贝沙坦+羟氯喹治疗,C组采用厄贝沙坦+羟氯喹+黄芪片治疗,疗程均为12周。比较三组治疗前后血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾小球滤过率(eGFR),24 h尿蛋白定量以及血清血小板衍化生长因子(PDGF-BB)、转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化。结果:治疗后,A组与B组血清Scr、BUN及eGFR与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05);但是C组Scr、BUN明显降低,且明显低于A组和B组,eGFR明显升高,且明显高于A组和B组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,三组尿蛋白定量水平均明显降低,C组明显低于A组和B组,B组低于A组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,三组血清TNF-α、PDGF-BB、TGF-β_(1)水平均明显降低,C组明显低于A组和B组,B组低于A组,差异均有统计学意义(P<0.05);三组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:羟氯喹联合黄芪片治疗糖尿病肾病可以有效减少尿蛋白、改善肾功能,提高临床疗效,其作用机制可能与抑制炎症因子的表达有关。

伊贝沙坦对原发性高血压患者CD_(11b)/CD_(18)表达的影响

目的 观察伊贝沙坦对原发性高血压病患者多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18 表达的影响及其保护肾脏的可能机制。方法 49例无临床肾病、非糖尿病的原发性高血压患者随机分成伊贝沙坦和氨氯地平治疗组 ,另设正常对照组。原发性高血压病患者治疗前后测定尿白蛋白排泄率、CD11b/CD18 的表达及肿瘤坏死因子-α水平等指标。结果 与正常对照组比较 ,原发性高血压病患者的CD11b/CD18 表达增高 ,肿瘤坏死因子 -α水平也明显增高 (P<0.01)。与氨氯地平治疗组比较 ,伊贝沙坦治疗3个月后 ,原发性高血压病患者的CD11b/CD18 表达、尿白蛋白排泄率和肿瘤坏死因子 -α明显降低 (均P<0.01)。尿白蛋白排泄率下降与肿瘤坏死因子 -α浓度降低和多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18 表达的下降呈正相关 (r=0.55 ,0.64,均P<0.01)。结论 原发性高血压患者的多形核白细胞粘附分子CD11b/CD 18 表达增高 ;伊贝沙坦独立于降压作用外保护肾脏的机制可能与其抑制CD11b/CD18 表达有关。

倒锥壳水塔水柜高空现浇施工与保温

倒锥壳水塔,以其挺拔秀丽的外形,受力合理的结构,广为人们采用。南方各地因其无需保温而犹为多见;寒冷的北方,因其外部保温困难而所见尚少。倒锥壳水塔的施工方式,一般都是:支筒采用滑模,水柜就地予制后提升安装。