美罗培南调控JAK2-STAT3-RORyt通路对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道重塑的影响

目的:探讨美罗培南(MEP)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道重塑的影响及对JAK2-STAT3-RORyt信号通路的调控作用。方法:将40只大鼠随机分为对照组、COPD组、COPD+MEP组和JAK2抑制剂组,每组10只。除对照组外,其余各组复制COPD大鼠模型。COPD+MEP组造模后经臀肌肌肉注射20 mg/kg的MEP,JAK2抑制剂组造模后经臀肌肌肉注射8 mg/kg的AG490。比较各组用力肺活量(FVC)与第0.3秒用力呼气量(FEV_(0.3))的比值。采用苏木精—伊红(HE)染色观察肺组织病理形态学改变,分析支气管肺泡灌洗液(BALF)总细胞、中性粒细胞,淋巴细胞和巨噬细胞数量,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定肺组织白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α和IL-1β的含量。分别采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和west-ern blotting检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原(collagenⅠ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、JAK2、STAT3、RORyt mRNA及蛋白表达。结果:与对照组相比,COPD组大鼠体重和FEV_(0.3)/FVC下降,collagenⅠ、α-SMA、TGF-β1、JAK2、STAT3和ROR-yt mRNA及蛋白表达水平升高,BALF中总细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数量增多,肺组织IL-8、IL-6、TNF-α和TGF-β1含量升高(均P<0.05)。HE染色显示,COPD组气道黏膜褶皱增多、延长,气管及血管周围大量炎症细胞聚集成团,平滑肌增厚。与COPD组相比,COPD+MEP组和JAK2抑制剂组JAK2、STAT3和RORyt mRNA及蛋白表达水平降低,BALF中总细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数量减少,肺组织IL-8、IL-6、TNF-α和TGF-β1含量降低(均P<0.01)。结论:MEP可通过抑制JAK2-STAT3-RORyt信号通路及肺部炎症减轻COPD大鼠气道重塑。

沉默lncRNA NEAT1通过抑制NF-κB通路减轻LPS诱导的支气管上皮细胞炎症反应

目的探究沉默长链非编码RNA(lncRNA)NEAT1对脂多糖(LPS)诱导的人支气管上皮(HBE)细胞(16HBE)炎症反应的影响及机制。方法16HBE细胞分为Control组、LPS组、LPS+si-NC组和LPS+si-NEAT1组。实时荧光定量PCR检测各组lncRNA NEAT1、白细胞介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达水平;MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blotting检测各组炎症因子水平及增殖细胞核抗原(PCNA)、p53、核因子κB抑制蛋白(IκB)α、核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达水平。结果沉默lncRNA NEAT1后,IL-1β、IL-6、TNF-α及其mRNA表达水平、细胞凋亡率及p53、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白水平均明显降低,细胞增殖活力及PCNA蛋白水平均明显升高(P<0.05),细胞中p-NF-κB p65相对荧光强度(细胞核/细胞质)降低(P<0.05)。结论沉默lncRNA NEAT1表达抑制16HBE细胞炎症反应,其机制可能与抑制NF-κB通路的激活有关。

重组新城疫病毒rL-29抑制裸鼠A549细胞瘤体生长

目的:探讨表达白介素29的重组新城疫病毒(newcastle disease virus,NDV)疫苗(recombinant NDV expressing IL-29,r L-29)对裸鼠人肺腺癌A549细胞瘤体生长的影响及其机制。方法:建立A549裸鼠模型,分别设置r L-29组,NDV组及对照组,每组10只。分别在各组裸鼠瘤体注射等量r L-29病毒液、NDV病毒液和PBS,共4周,每周2次。免疫组化检测裸鼠瘤体IL-29蛋白的表达;测量瘤体的大小并绘制生长曲线;蛋白质印迹检测内质网应激、自噬及凋亡相关蛋白的表达。结果:r L-29组稳定表达IL-29蛋白;与对照组和NDV组相比,r L-29组裸鼠瘤体生长明显缓慢;r L-29组内质网应激相关蛋白grp78,p-e IF2α,CHOP,自噬相关蛋白Beclin1,LC3和凋亡相关蛋白剪切体caspase3表达明显上调(P<0.05)。结论:r L-29抑制裸鼠A549瘤体的生长,其机制可能与r L-29引起内质网应激、肿瘤细胞自噬及凋亡有关。

改进YOLOv3算法的遥感图像道路交叉口自动识别

针对道路交叉口目标较小、存在较多的植被遮挡、邻近地物颜色相近等问题,文章提出了一种改进的YOLOv3高分影像道路交叉口目标检测算法-CSC-YOLOv3。该方法首先使用CIOU损失函数改进原来YOLOv3的目标定位损失,降低目标漏检率;其次,通过在YOLOv3的主干特征提取网络后添加空间金字塔池化模块,增大网络的有效感受野;最后,在YOLOv3网络的三个特征层结构以及两个上采样结构中引入注意力机制模块,提升网络检测精确度。在自制的道路交叉口数据集上对算法进行了实验验证,结果表明,CSC-YOLOv3算法的精确率、召回率、平均精确率和F1分数分别达到了86.05%、70.19%、83.71%、77%,比原始YOLOv3算法分别提高了6.54、8.55、11.74和8个百分点,虽然FPS降低了3帧/s,但是其检测性能的提升弥补了速度上的不足,有效提升了高分遥感影像对道路交叉口的检测效果。

重组新城疫病毒rL-IL29促进人小细胞肺癌细胞系H446内质网应激、自噬及凋亡相关蛋白的表达

目的探讨重组新城疫病毒rL-IL29对小细胞肺癌细胞系H446细胞内质网应激、自噬及凋亡相关蛋白表达的影响。方法将H446细胞随机分为对照组、新城疫病毒(NDV)组及rL-IL29组,后2组分别转染NDV和rL-IL29。CCK-8法检测细胞活性;ELISA检测细胞上清中IL-29含量;Western blot和免疫荧光检测内质网应激相关蛋白GRP78和CHOP的表达。并分别加入内质网应激抑制剂4-PBA预处理4 h,Western blot检测处理组及对照组GRP78、CHOP、自噬相关蛋白LC3Ⅰ/Ⅱ和凋亡相关蛋白cleaved-caspase-3的表达。结果感染H446细胞后,随着病毒浓度的升高,细胞活力明显降低,其中rL-IL29在10-5升高明显(P<0.05)。rL-IL29处理组细胞上清中IL-29含量明显升高(P<0.05),rL-IL29组IL-29蛋白水平较对照组明显升高(P<0.05)。NDV组、rL-IL29组中GRP78及CHOP表达明显升高(P<0.05),LC3Ⅰ/Ⅱ、cleaved-caspase-3表达明显高于对照组(P<0.01),且rL-IL29组明显高于NDV组(P<0.05)。4-PBA预处理后,4-PBA组GRP78、CHOP、cleaved-caspase-3以及LC3Ⅰ/Ⅱ蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论 rL-IL29能促进人小细胞肺癌细胞内质网应激、自噬及凋亡相关蛋白的表达。

rL-IL29对肺腺癌A549细胞生物学特性的影响及相关机制

目的:探讨表达IL-29的重组新城疫病毒LoSota株(recombinant Newcastle disease virus LoSota line expressing IL-29,rL-IL29)对肺腺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的作用及其机制。方法:体外培养肺腺癌A549细胞,以rL-IL29感染的A549细胞为rL-IL29组,LoSota株新城疫病毒(NDVL)感染的A549细胞为NDVL组及PBS处理的A549细胞为对照组。蛋白质印迹法检测各组A549细胞中NDV HN、IL-29蛋白的表达;CCK8法、划痕试验及Transwell侵袭实验检测rL-IL29对肺腺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;蛋白质印迹法检测细胞E-钙黏蛋白、MMP2、波形蛋白及AKT/NF-κB通路相关蛋白的表达水平。结果:A549细胞感染rL-IL29后,NDV HN及IL-29蛋白均稳定表达,且明显高于NDVL组及对照组;rL-IL29及NDVL感染A549细胞后能够抑制细胞的增殖、迁移及侵袭,且rL-IL29作用更强;与对照组及NDVL组比较,rL-IL29感染后A549细胞中E-钙黏蛋白表达量明显增加,波形蛋白、MMP2(66 kDa/72 kDa)、p-AKT及P65蛋白表达明显减弱(均P<0.05)。结论:rL-IL29可能通过阻碍AKT/NF-κB信号通路上调E-钙黏蛋白表达和下调波形蛋白、MMP2蛋白表达,从而抑制肺腺癌A549细胞增殖、侵袭及迁移。

道路信息提取的GF-2影像融合方法对比分析

本文针对适用于GF-2卫星影像道路信息提取的影像融合方法,进行了对比与分析。通过对GF-2影像的全色及多光谱数据进行融合实验,比较分析了6种常用的影像融合方法。从主观定性评价和客观定量评价两方面进行分析,筛选出融合后影像质量较优的方法;然后选取较优融合方法进行道路信息提取,并对比了道路提取的精度,得出最适合GF-2影像的道路信息提取融合方法。结果表明,6种融合方法中NNDiffuse变换和GS变换融合质量较好,基于NNDiffuse融合的影像的道路信息提取精度高于GS变换。因此,NNDiffuse变换相比于其它5种融合方法更适用于GF-2卫星影像在道路信息提取中的应用。

circ_0000218靶向miR-1278调控肺癌H1299细胞的增殖、迁移和侵袭

目的探讨circ_0000218对肺癌H1299细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法选取2017年1月至2019年1月30例肺癌组织及匹配的癌旁组织;体外培养H1299细胞,分为si-NC组、si-circ_0000218组、miR-NC组、miR-1278组、si-circ_0000218+anti-miR-NC组、si-circ_0000218+anti-miR-1278组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测circ_0000218和miR-1278的表达;MTT、免疫印迹法(Western blot)分别检测细胞活性和相关蛋白表达;Transwell检测细胞的迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因实验检测circ_0000218和miR-1278的靶向关系。结果与癌旁组织比较,肺癌组织中circ_0000218表达水平显著升高miR-1278表达水平显著降低(P<0.05)。干扰circ_0000218表达或过表达miR-1278均显著降低H1299细胞的OD值、迁移和侵袭细胞数以及CyclinD1、MMP-2、MMP-9表达水平,升高p21表达水平(P<0.05)。circ_0000218靶向调控miR-1278表达(P<0.05)。下调miR-1278逆转了干扰circ_0000218表达对H1299细胞增殖、迁移和侵袭的影响(P<0.05)。结论干扰circ_0000218表达可能通过靶向上调miR-1278抑制肺癌H1299细胞的增殖、迁移和侵袭。

基于改进Encoder-Decoder网络的遥感影像道路提取

本文针对高分遥感影像中蕴含的丰富信息给道路提取结果带来的干扰问题,提出了一种基于改进Encoder-Decoder网络的高分遥感影像道路提取方法。首先在编码区引入残差模块提取图像特征信息,然后在网络的中心区域引入空洞卷积模块,进一步拓展了识别道路特征像素信息的感受野,并保障了特征图分辨率以及像素点空间信息保持不变,增强了网络的细节提取能力,最后使用Sigmoid函数对特征图进行分类。本次实验采用马萨诸塞州道路数据集作为训练数据,实验结果表明,本文所提出的基于改进编码–解码网络道路提取方法将整体的精度、召回率以及F1-score指标分别提升至91%,58%和71%,与U-Net模型相较有着明显的提升。

分段线性Morse理论支持下的三维点云拓扑特征提取与简化

针对目前基于Morse理论的三维点云拓扑特征提取算法难以删除“伪特征”点,简化后存在噪声特征线的问题,提出了一种基于分段线性Morse理论的三维点云特征提取与简化算法。首先计算函数指标,对特征点进行提取,以各特征点为顶点所包含的三角形为一个集合,计算该集合中两两相邻的三角形法向量的点积,将其最大值作为该点权重,并设置合适的阈值去除“伪特征”点;其次通过特征点生成特征线,完成下降Morse复形的构建;最后选择特征线上不同点的函数指标值,分别计算持续值和考虑特征线实际留存价值的保留系数,两者结合对原有“持续值”法进行改进,得到新的特征线重要性度量指标,并基于该指标实现对三维点云拓扑特征的简化与表达。结果表明,相较其他算法,所提特征提取算法显著减少了“伪特征”点提取,使下降Morse复形构建的时间效率提高了70.37%,点云压缩率提高了22.48%。新的特征线重要性度量方法能获取更简洁、连续且结构完整的特征线,且特征提取与简化过程表现出较强的抗噪性。