慢性重型肝炎患者肠道菌群、血浆内毒素相关性研究与微生态制剂的调节

目的研究慢性重型肝炎患者肠道菌群、血浆内毒素变化规律以及两者之间的相互关系 ,探讨微生态制剂的调节机制。方法 :取 5 0例慢性重型肝炎患者 0 .5g新鲜粪便按 10倍稀释法稀释致 10 -10 ,用滴注法接种于选择性培养基上培养 ,选择肠道中具有代表性需氧菌和厌氧菌共 8种。采用基质偶氮显色法实验定量测定外周血内毒素。给其中 30例口服整肠生胶囊 ,4粒 /次 ,3次 /d ,共 30d。结果 :5 0例拟杆菌、双歧杆菌、乳杆菌明显低于健康组 (P <0 .0 1) ;血浆内毒素明显高于健康组 (P <0 .0 0 1) ,与杆菌减少呈正相关关系 ;口服整肠生后 ,内毒素明显下降 (P <0 .0 1) ,肠道中杆菌增加 (P <0 .0 1)。结论 :慢性重型肝炎患者存在肠道菌群失调和高内毒素血症 ,肠道微生态制剂能够调整肠道失调菌群 ,降低血浆内毒素 。

微生态调节剂治疗肝硬化自发性腹膜炎临床研究

目的 探讨肝硬化自发性腹膜炎 (SBP)的发生原因、机制 ,观察微生态调节剂整肠生的临床治疗作用。方法 肝硬化腹水伴自发性腹膜炎 40例患者 ,口服整肠生胶囊 ,每次 4粒 ,每日 3次 ,10 d为 1疗程 ,2疗程后观察两组临床症状、体征、腹水常规及培养和肝功能的变化情况 ,并与 3 9例单纯应用抗生素对照组比较。结果 腹痛、腹部压痛、腹泻消失方面与对照组差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,发热、腹水常规及培养检查方面较对照组差异存在非常显著性 (P<0 .0 1) ,肝功能改善方面亦存在差异。结论 自发性腹膜炎细菌来源于自身肠道劣势菌的大量繁殖和易位 ,通过血液、淋巴、肠壁进入腹腔 ,整肠生能够恢复肠道正常菌群 ,改善肝功能 ,增强免疫 ,降低内毒素血症 。

肝硬化腹泻患者肠道SlgA变化与微生态制剂的调节

目的 :观察肝硬化腹泻患者肠道分泌型 SIg A变化规律 ,探讨肝硬化腹泻形成原因 ,观察微生态调节剂对肝硬化腹泻的治疗效果。方法 :给 3 2例肝硬化腹泻患者口服整肠生胶囊 ,4粒 /次 ,3次 /d,共 3 0 d。分别称取 3 2例患者治疗前后新鲜粪便 1 .0 g,加入 1 ml的0 .0 1 mol/L p H值为 7.4PBS缓冲液 ,2 0 0 0 0 r/min离心 1 5 min,吸取上清液装管 ,- 2 0 .0℃保存待测。采用放射免疫方法检测治疗前后 SIg A含量 ,并与 3 3例对照。结果 :肝硬化腹泻患者肠道中 SIg A为 5 3 4 .3 6± 1 3 4 .1 9μg/g,明显低于健康组 980 .0 2± 1 87.4μg/g,治疗后SIg A增加为 80 2 .5 5± 1 71 .46 μg/g,亦高于对照组治疗后 6 74.2 8± 1 1 8.72 μg/g。结论 :肝硬化腹泻患者肠道中 SIg A明显减少 ,局部防御机能下降 ,是肝硬化导致腹泻的原因之一。微生态调节剂整肠生通过提高肝硬化腹泻患者肠道中 Slg A水平 ,增强肠道防御能力 ,对肝硬化腹泻有明确治疗作用。

慢性肝病患者血浆内毒素和细胞因子变化研究与微生态制剂的干预

目的 研究慢性肝炎、肝炎后肝硬化、慢性重型肝炎患者血浆内毒素、细胞因子的变化规律和微生态制剂对其影响 ,为微生态制剂在慢性肝病中的治疗提供参考。方法 给 34例慢性乙型肝炎、2 7例乙型肝炎后肝硬化、11例慢性乙型重型肝炎患者口服整肠生胶囊 ,4粒 /次 ,3次 /d ,共 30d。采用基质偶氮显色法实验定量测定治疗前后血浆内毒素含量 ,采用ELISA方法检测其治疗前后血清IL - 1,IL - 6 ,IL - 8和TNF -α水平 ,并与 70例对照组对照。结果 慢性肝病患者血浆内毒素、细胞因子水平均高于健康组 (P <0 .0 1) ,不同类型慢性肝病之间存在差异 ,内毒素和IL - 1,IL - 6 ,IL - 8和TNF -α之间呈正相关系 (r =0 .2 7,0 .2 9,0 .2 6和 0 .4 1)。治疗组口服整肠生胶囊后内毒素、细胞因子水平较对照组下降明显 (P <0 .0 5 ) ,特别是TNF-α尤为明显 (P <0 .0 1) ,肝功能改善亦优于对照组。结论 微生态制剂能改善肠道微生态 ,减少肠道内毒素吸收 ,减轻肝脏处理内毒素负荷和诸多细胞因子的释放 ,从而有利于肝病的康复。

肝硬化患者血清微量元素变化及临床意义

目的检测Child不同分级肝硬化患者血清微量元素铜、铁、锌、镁、硒的水平,了解其变化与病情的关系。方法采用原子吸收法检测Child A 35例、Child B 32例、Child C 28例肝硬化患者血清中铜、铁、锌、镁、硒的水平,并与对照组30例进行比较。结果 Child不同分级肝硬化患者血清微量元素较对照组存在不同程度差异,其中铜较对照组明显上升,差异有显著性(P<0.05),而铁、锌、镁和硒均较对照组低,差异有显著性(P<0.05)。Child C患者血清铜的升高、锌和硒的降低,较Child A差异有显著性(P<0.05)。随着肝硬化严重程度的加重,微量元素紊乱更为明显。5种微量元素在肝硬化患者中异常率随病情加重有所变化。结论肝硬化患者存在不同程度微量元素的紊乱,检测其水平变化可以作为病情轻重的判定依据。

肝硬化患者血液流变学变化研究及临床意义

目的研究肝硬化患者不同时期血液流变学的变化及临床意义,为消化道出血控制后的输血提供理论依据。方法通过检测30例代偿期肝硬化和32例失代偿期肝硬化患者(其中含24例肝硬化消化道出血和20例出血控制后患者)的血液流变学的各项指标,并以30例正常组做对照。结果失代偿期肝硬化患者全血比黏度、血浆比黏度、纤维蛋白原、红细胞压积较代偿期下降(P<0.05),血沉较代偿期增快(P<0.05);消化道患者出血控制后较出血时血浆比黏度、纤维蛋白原、红细胞压积明显升高(P<0.05),血沉变慢(P<0.05)。结论肝硬化患者存在血液流变学紊乱,表现为低凝高聚状态,消化道出血控制后,少量多次输血,能改变血液流变学,延长再出血时间。

恩替卡韦联合软肝散治疗慢性乙型肝炎肝纤维化48例

目的:观察恩替卡韦联合软肝散治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效。方法:将96例慢性乙型肝炎肝纤维化患者按就诊顺序随机分为对照组和观察组各48例,对照组给予恩替卡韦治疗,观察组给予恩替卡韦联合软肝散治疗。结果:观察组治疗后ALT、AST和TBIL水平均低于对照组(P<0.05);观察组治疗后肝纤维化各项指标均低于对照组(P<0.05)。结论:恩替卡韦联合软肝散治疗慢性乙型肝炎肝纤维化疗效确切,可明显改善患者肝功能及肝纤维化指标。

胰腺结核1例误诊临床诊治体会

1临床资料患者于某,女,41岁,出生河北省张家口市,在新疆持续工作近10年,既往身体健康,无家族遗传性疾病。因为'间断性发烧3月余、盗汗近1个月'入院。患者于2011年04月15日开始出现发烧,体温38.0℃左右,无头痛、咳嗽、咳痰、胸痛、盗汗,无腹胀、腹痛及腹泻不适,无肌肉及关节疼痛。于是到新疆自治区中医院检查,尿淀粉酶异常偏高(1152 u/L)、肝功能异常(ALT 215 u/L、AST 178 u/L),肝胆脾胰增强CT检查:胰腺上后方实性病变伴腹膜后淋巴结肿大(考虑胰腺癌),给予输液对症治疗1w后体温恢复正常。于是患者在4~23d到北京肿瘤医院继续就诊检查,PET/CT检查结果为:胰头区肿块、代谢活跃、倾向胰腺来源恶性病变、半左锁骨上、腹膜后淋巴结转移、C4、4椎体转移、腹膜后多发小淋巴结。考虑晚期肿瘤并有广泛转移,无治疗价值而回家。5~31 d再次到我院行64排CT增强检查结果为:胰头癌、钩突及下腔静脉旁淋巴结转移。生化各项、肿瘤标志物、胸片检查未见明显异常。在此检查期间患者体温间断升高,一般均在38.0℃以下,无其它不适。从2011年7月3日开始在发烧基础上出现明显盗汗,无咳嗽、咳痰、胸痛,无腹痛、腹泻不适,无皮疹和浅表淋巴结肿大。于7~21 d为继续诊治在我院门诊做PPD试验为++。入院后查体:一般情况好,体温37.5℃,无消瘦、贫血貌,皮肤、巩膜无黄染,浅表淋巴结未触及肿大,心肺听诊未见异常,腹部平软,肝脾肋下未触及。腹部无压痛及反跳痛,未触及包块。腹部移动性浊音阴性,双下肢无浮肿。2009年12月因子宫肌瘤在乌鲁木齐当地医院进行子宫切除术(术后恢复良好,无不适。

肝硬化患者甲状腺素、性激素变化水平及临床意义

目的 :进一步了解肝硬化患者甲状腺素、性激素变化的具体规律 ,为判断及评估临床疗效提供参考依据。方法 :采用放射免疫法测定 34例不同程度、不同类型肝硬化患者血清中三碘甲状腺原氨酸 (T3 )、甲状腺素 (T4)、反 T3(r T3 )、T3 /r T3 、T4/r T3 、卵泡刺激素 (FSH)、黄体生成素 (L H)、催乳素 (PRL)、雌二醇 (E2 )、睾酮 (T)水平 ,并与 30例健康者对照。结果 :肝硬化组 T3 、T4明显下降 ,r T3 明显上升 ,与对照组比较存在明显差异 (P<0 .0 1) ,FSH、L H、PRL 明显上升 ,T、E2 显著下降 ,与对照组比较存在差异 (P<0 .0 1) ,且这种变化与 Child分级有关。结论 :肝硬化存在不同程度的甲状腺和性腺激素水平紊乱 ,紊乱与肝硬化时肝功能受损程度有明显关系 ,与肝硬化类型无关 ,测定上述两种激素的变化水平 ,可以作为临床判断好转、恶化疗效的指标。