血管性血友病因子介导的血小板黏附是深静脉血栓形成的关键

深静脉血栓形成（DVT）及其并发症（肺栓塞）是患者残疾和死亡的常见原因。虽然血流障碍被认为是一个重要的触发因素，但是深静脉血栓的引发机制仍不清楚。本研究发现，在下腔静脉（WC）48h的血流限制会导致在结构上类似于人类深静脉的血栓。

钝性创伤后骨盆骨折动脉栓塞术：我们都在讨论吗？

研究者假设骨盆骨折后用动脉栓塞治疗出血的几率相对较少，以探讨哪种疾病真正需要动脉栓塞，并确定与血管栓塞治疗成功有关的损伤模式。2001年至2009年研究者所在城市一级创伤中心收治819例骨盆骨折患者，回顾性分析了骨盆动脉造影和栓塞的损伤模式以及损伤机制。在819例患者中，仅31例（3．8％）进行了骨盆血管造影术。

俯卧位时成功的心肺复苏

标准心肺复苏（CPR）无法在某些外科姿势中进行。在不增加无流动时间的情况下，仅仅采取仰卧位对患者施行心肺复苏，那么可能会对患者造成负面影响。曾有研究报道，在急诊行小脑血肿清除过程中采用俯卧位对患者施行心肺复苏。心肺复苏开始的时候患者采取俯卧位以减少无流量时间，这样非常有效，因为在将患者转成仰卧位之前自主循环就已经开始了。

肾病综合征患者血浆载脂蛋白A1蛋白质相互作用的异质性

载脂蛋白A1（载脂蛋白A1）是一种高密度脂蛋白的组成部分，它能调控肝细胞与周围细胞间胆固醇的转运以及清除膜上多余的胆固醇。载脂蛋白A1任何成分的变化可能会血浆中血脂的变化，并且可能参与动脉粥样硬化过程。本研究拟患儿血浆中载脂蛋白A1的组成，肾病综合征的特点是高水平的高胆固醇含量，并且动脉粥样硬化发生率很高。

中风后的感染：IL-1ra的作用？

感染是中风后的常见病，而且是患者预后差的是独市相关因素。临床研究显示，由中风引起的免疫功能障碍患者更容易感染。本研究探讨免疫调节细胞因子和激素对淋巴细胞功能和感染的作用。本研究共纳入112例缺血性中风患者。

人类感染性休克的血流动力学与循环天然免疫因素的关系

先天免疫的作用，如补体激活以及在人类感染性休克的血流动力学变化过程中细胞因子的释放等，在很大程度上是未知之数。研究者前瞻性地观察了14例连续的肺动脉导管感染性休克患者。

过敏性休克患者创伤暴露特点、创伤后生活事件、应对策略、创伤后应激障碍和精神并发症

本研究探讨创过敏性休克患者伤暴露特点、创伤后生活事件、应对策略、创伤后应激障碍（PTSD）的症状以及精神并发症。通过邮寄问卷调查，研究哲对94过敏性休克患者进行了调查。他们完成了创伤后应激障碍检测表、一般健康问卷、COPE，同时回答了创伤暴露的特点。对照组则是89名没有过敏性休克史的正常健康人。

紧急创伤手术可选择自体输血

研究人员假设紧急创伤手术中自体血液回收（CS）替代异体输血，可以为患者提供有效且符合成本效益的复苏，因为异体输血会增加患者的并发症发病率和死亡率。为此，研究人员在一级创伤中心做了一项回顾性队列匹配研究。研究分两组：一组是对照组；

创伤患儿的院前心肺复苏

研究证明创伤后需要院前心肺复苏术（CPR）的患儿生存率低，但目前还没有文献报道关于患儿到达急诊室行CPR后的结果。研究者在一所Ⅰ级儿科创伤中心展开了一项为期11年的回顾性研究。研究的参数包括患儿存活、死亡以及到达时CPR的情况。结果发现，在169例需要院前CPR的患儿中，女性患儿70例，男性患儿99例；28例存活，141例死亡。

6％羟乙基淀粉与20％白蛋白对脓毒症患者血管外肺水影响的比较：一项随机对照试验

最近一项研究显示，血管外肺水（EWW）是临床结果一项可靠和独立的标志。对危重病患者来说，治疗的主要目标是复苏以及通过液体保持足够的器官灌注。研究者将脓毒症患者随机分为两组：一组用100mL的20％白蛋白（ALB；n=30）治疗，每12h一次；另外一组用250mL的6％羟乙基淀粉130／0．4（HES；n＝26）治疗，每6h一次。

上皮细胞死亡是氧化剂诱导的急性肺损伤的一个重要因素

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的特点是肺氧化应激和细胞凋亡的增加。上皮细胞凋亡对肺损伤进展的作用机制不明确。为探讨氧化剂介导的上皮细胞凋亡内在或外在通路的激活是否促进了急性肺损伤的发展，研究者将组织特异性或基因敲除小鼠或凋亡途径缺乏关键部位的细胞与高氧充分接触，并且运用氧化剂诱导肺损伤的大鼠模型来检测细胞的死亡、肺损伤以及存活率。

脓毒症时线粒体功能障碍以及复苏

在北美和欧洲，脓毒症是ICU患者死亡最常见的原因。在美国，每年约有25万例患者死于脓毒症。目前，对于脓毒症病理改变的研究主要集中在细胞和亚细胞的过程。一种可能性是能源生产存在缺陷，这会导致三磷酸腺苷生产产生异常，从而导致线粒体功能异常。一项针对线粒体功能障碍在脓毒症发病机制和病理生理学中的作用的研究发现，长期线粒体功能障碍和受损生物合成显然是有害的，然而早期抑制线粒体功能可能具有适应性。

肺血管功能障碍与急性肺损伤患者的预后差相关

尽管急性肺损伤会提高肺动脉高压和右心室后负荷，但是肺血管功能障碍对急性肺损伤患者的预后影响并不明确。研究者对501例接受过肺动脉导管的患者进行了相关性的评估。评估内容为跨肺压差升高或肺血管阻力指数与60天病死率、通气机的次数、重症监护的时间和无血管加压药支持下平均动脉压≥60mmHg的天数间的相关性。在501例患者中，475例（95％）患者监测到了跨肺压差，470例（92％）患者监测到了肺血管阻力指数。

干扰素调节因子3对绿脓杆菌肺部感染小鼠宿主反应的作用

绿脓杆菌是一个重要的条件致病菌，然而绿脓杆菌肺部感染的宿主防御机制目前还不清楚。转录因子干扰素调节因子3（IRF3）主要与针对病毒感染的宿主防御有关，有关IRF3在绿脓杆菌感染中的作用还没有报道。在这个研究中，研究者发现IRF3不足导致小鼠肺部绿脓杆菌的清除受损。绿脓杆菌感染引起IRF3移位到细胞核，

热休克蛋白是骨骼肌胰岛素敏感性的重要介质

在与胰岛素抵抗和年老有关的疾病中患者内源性热休克蛋白（HSPs）会下降。实验已证明，热休克蛋白的诱导可以减少氧化应激，抑制炎症途径，并且增强骨骼肌的代谢。因此，热休克蛋白有可能是一个防御胰岛素抵抗和2型糖尿病发展的重要系统。

CD8＋T细胞的规避是造成巨细胞病毒双重感染的关键

尽管具有特异性体液免疫和细胞免疫，但是巨细胞病毒会持续地对宿主细胞进行双重感染，它的作用机制还不清楚。研究者已经发现，猕猴巨细胞病毒感染的猕猴需要CD8＋T细胞的规避才能实现双重感染。I类主要组织相容性复合体（MHC—I）抗原提呈抑制剂，尤其是人类巨细胞病毒US2，3，6，和11造成了CD8＋T细胞的规避。

初次剂量的内毒素会增加小鼠急性肺损伤的发病率

内毒素致急性肺损伤（ALI）是一种常用的模型，然而目前还没有相关研究报道初次剂量（在治疗开始时，用大于数倍维持量的剂量以迅速建立血液及组织内药物的需要水平）的内毒素对肺液体平衡的影响。我们假设，在内毒素诱导的小鼠急性肺损伤中，某个初次剂量的内毒素条件会使肺液体达到平衡：小鼠用内毒素（0．5mg/kg）气管插管，或用等量的PBS气管插管。

儿童肥胖与院内小儿心肺复苏后出院生存率的关系

研究者假设儿童肥胖和院内小儿心肺复苏后生存率的下降存在相关性。研究者分析了2000年1月至2004年7月美国心脏协会国家心肺复苏登记处登记的1477例连续的、儿科心肺复苏的资料。患者年龄小于18周岁。主要结果是出院生存率。

多药耐药绿脓杆菌感染对患者的影响

抗生素对绿脓杆菌的耐药率不断增加。绿脓杆菌多药耐药（MDR）的表型可通过多药外排系统、酶的产生、外膜蛋白（孔蛋白）缺失和目标突变等被介导。多药耐药的定义目前还没有共识。经验证明，不适当的治疗会增加绿脓杆菌感染患者的死亡率，而正确治疗的延迟有可能增加住院时间和感染持续时间。患者临床预后差结果可能与多药耐药有关。

线粒体支链转氨酶缺失会改善内毒素诱导肌肉蛋白合成的减少

内毒素和脓毒症降低了骨骼肌mTOR的活性，从而减少了蛋白质的合成。研究者假设抑制支链氨基酸代谢会减弱内毒素诱导肌肉蛋白质合成的减少。研究者对野生型小鼠和线粒体支链转氨酶基因剔除小鼠分别注射了内毒素和生理盐水。与野生型小鼠相比，基因剔除小鼠基底骨骼肌蛋白质合成增加。内毒素减弱了野生型小鼠骨骼肌蛋白的合成。