氧化应激调控破骨细胞的研究进展

破骨细胞是发挥矿化组织吸收作用、影响机体成骨/破骨平衡的主要细胞,在多种骨吸收相关生理病理过程中起关键性作用。目前氧化应激导致的破骨细胞活化异常是骨质疏松等骨破坏性疾病防治相关研究的热点。包括超氧化物和过氧化氢在内的活性氧是调节破骨细胞分化过程的关键成分,对于细胞信号传递和其他生理功能至关重要,但活性氧过量蓄积会破坏其正常生物学功能。在骨吸收异常相关疾病的研究中,寻找合适靶点、了解导致破骨细胞异常活化的因素至关重要。如何以氧化应激为切入点寻找有效的治疗方法并加以干预尚待进一步研究。

客观结构化临床考试联合微格教学法在儿童口腔医学本科教学中的应用

目的探讨客观结构化临床考试(OSCE)联合微格教学法在儿童口腔医学本科教学中的应用效果。方法选取2019年11月—12月空军军医大学口腔医学院口腔医学专业本科生48名,实施微格/OSCE联合教学法,采用量化考核成绩反映学生临床接诊能力,问卷调查收集学生对于教学过程的意见。结果学生OSCE平均成绩为(68.52±11.26)分,其中“临床接诊”成绩为(36.74±7.49)分,“说明与指导”成绩为(35.65±7.99)分。微格/OSCE联合考核成绩为(68.80±11.00)分。93.75%的学生认为联合教学法效果较好。结论微格/OSCE联合教学法评估学生专业素质全面、客观,同时便于考评人员和受试者开展考核,建立档案后可回放、可追溯,用于儿童口腔医学临床前教学中可达到较好的效果。

促进撕脱性损伤牙延期再植后牙周愈合的研究进展

牙撕脱性损伤是牙外伤中预后较差的一种,目前对于恒牙撕脱性损伤的治疗一般采用牙再植术,再植时根面牙周组织活性对其预后至关重要。临床调查显示,撕脱性损伤牙再植多为延期再植,离体牙根面牙周膜在干燥状态下脱水坏死是导致术后病理性牙根吸收的主要原因。国际牙外伤协会建议在延期再植时采取适当措施,促进再植牙的牙周愈合再生,减少病理性吸收,延长再植牙使用寿命。文章结合2020版国际牙外伤协会撕脱性损伤牙治疗指南对现有促进撕脱性损伤牙延期再植后牙周愈合相关研究做一综述,包括根面处理、药物及干细胞治疗在牙再植术中的应用。

儿童间隙保持器临床应用专家共识

中华口腔医学会儿童口腔医学专业委员会召集国内著名医学院校及医院专家对儿童间隙保持器的临床应用进行专题讨论,同时借鉴和参考国内外近年应用儿童间隙保持器的研究成果与诊治经验,经过多次讨论和修订后,形成推荐性应用共识。本专家共识内容包括儿童间隙保持器的设计、适应证选择及临床标准化操作流程等,以期指导和规范儿童间隙保持器的临床应用,促进该项技术的临床推广。

实验性延期再植牙大鼠模型组织学分析方法的建立

目的:建立延期再植牙大鼠模型并观察牙根不同部位预后特点,比较不同组织学分析方法的合理性,为相关临床、基础研究提供参考。方法:6周龄雄性SD大鼠10只,右侧上颌切牙脱位后延期再植,术后30 d处死,分离上颌骨;利用micro CT从不同截面分析上颌切牙及牙周组织生理结构。切片后通过HE染色、MASSON染色、TRAP染色观察比较牙根不同部位愈合情况、破骨细胞分布情况。结果:大鼠切牙唇侧有釉质覆盖,腭侧牙骨质覆盖,且再植牙不同部位愈合情况、破骨细胞分布有差异,其牙根唇侧未见明显吸收,腭侧根中1/3相比根尖1/3和根颈1/3吸收范围更广、深度更深,破骨细胞分布数量更多,差异具有统计学意义(P<0.001),提出了腭侧中1/3作为牙根吸收组织学分析区域的合理性。结论:本实验比较了再植牙大鼠模型牙根不同部位的愈合情况,提出了一种较为合理的组织学分析方法,能客观反映再植牙愈合方式,为进一步研究再植牙愈合机理提供了较好的研究模型。

牵张力对牙周膜干细胞内质网线粒体偶联及其介导成骨分化能力的影响研究

目的探究牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSCs)在受到牵张力作用下的成骨分化能力及其内质网线粒体偶联的变化。方法从牙周膜分离原代PDLSCs并进行传代培养,使用第3代细胞以施加或不施加牵张力处理分别作为实验组和对照组,并在加力后收取细胞进行成骨诱导培养,采用茜素红染色和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测PDLSCs成骨分化水平和成骨相关基因[Runt相关转录因子2(Runx2)、骨钙素(OCN)、碱性磷酸酶(ALP)]的表达水平。用透射电镜观察线粒体内质网的空间接触变化,采用qRT-PCR检测线粒体融合蛋白-1(mitofusion 1,Mfn1)和线粒体融合蛋白-2(mitofusion 2,Mfn2)的基因表达水平,采用线粒体膜电位检测试剂盒检测PDLSCs线粒体膜电位变化。结果茜素红染色和qRT-PCR检测结果显示,施加牵张力后PDLSCs的成骨分化能力显著增强(P<0.05)。透射电镜结果显示,与对照组相比,实验组PDLSCs内质网线粒体偶联长度与线粒体周长之比显著降低(P<0.05)。实验组细胞Mfn2基因表达水平较对照组显著降低(P<0.05),但两组Mfn1基因表达变化差异无统计学意义(P>0.05)。实验组细胞线粒体膜电位与对照组相比则显著升高(P<0.05)。结论施加牵张力可促进PDLSCs的成骨分化,其机制可能与抑制PDLSCs内质网线粒体的偶联、升高线粒体膜电位趋势有关。

全脱出恒牙再植预后临床研究进展

牙齿全脱出(tooth avulsion)是指牙齿受外力从牙槽窝中脱出,牙髓和牙周膜同时损伤,牙槽窝空虚或伴有牙槽骨骨折。全脱出是牙齿常见创伤类型之一,发生率约为0.5%~16%,多发于7~14岁儿童,以上颌中切牙最常见。牙齿全脱出后,再植是目前临床最常用且首选的治疗方式。再植的牙齿预后受多种因素影响,如脱位牙的牙根发育情况、离体干燥时间等。全脱出牙的牙髓及牙周预后情况复杂多样,现将全脱出牙预后及相关影响因素做一综述。

模拟[牙合]力对不同根吸收时期乳牙牙周膜干细胞的影响

目的研究[牙合]力对不同根吸收时期乳牙和恒牙牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cell,PDLSC)生物学特性的影响,探索乳牙生理性根吸收的相关机制。方法收集2019年4月至2020年4月第四军医大学口腔医学院儿童口腔科因乳牙滞留拔除的健康乳切牙12颗和口腔颌面外科因正畸需要拔除的健康第一前磨牙6颗,根据牙齿类型及牙根吸收程度分为:乳牙牙根未吸收组(the unresorbed group,UN组)、乳牙牙根吸收组(the resorbed group,R组)和恒牙组(the permanent teeth group,P组),每组各6颗。从各组牙周膜分离原代PDLSC并进行传代培养,对各组PDLSC分别加载0~45、0~90、0~135、0~180、0~225、0~270 kPa的流体动态压力,细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法分别检测加载压力后1~7 d的细胞增殖能力;对各组PDLSC分别加载0~45、0~90、0~135、0~180、0~225 kPa的流体动态压力,流式细胞技术检测细胞凋亡水平,各时间各组均以未加载压力作为对照。加载0~90 kPa的流体动态压力作用于细胞骨架,纤维型肌动蛋白(fibrous actin,F-actin)染色方法观察细胞微丝的改变。结果不同流体动态压力下,各组PDLSC均具有一定自我增殖能力。UN组和R组在0~180 kPa及以下动态压力作用3~7 d的A值均显著高于P组(P<0.05),但在0~270 kPa压力作用下1~7 d,UN组、R组和P组A值差异均无统计学意义(P>0.05)。UN组和R组PDLSC在0~180 kPa及以下动态压力作用下的A值与各自对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05),但在0~225及0~270 kPa压力作用下,3~7 d的A值与各自对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05);P组PDLSC在0~225 kPa及以下压力作用下1~7 d的A值与其对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05),在0~270 kPa压力作用下,仅3 d(1.386±0.131)和5~7 d的A值(分别为:1.728±0.226、2.029±0.168、2.263±0.210)分别与各自对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。细胞凋亡结果显示,相比各组对照组,UN组、R组和P组PDLSC分别在0~90 kPa及以上、0~135 kPa及以上和0~180 kPa及以上流体动态压力作用下A值差异有统计学意义,细胞凋亡显著升高(P<0.05)。F-actin染色结果显示,在0~90 kPa压力下,各组细胞微丝均呈绿色丝状,R组和P组细胞微丝沿细胞长轴排列,UN组细胞微丝部分纤维结构改变,排列更紧密。结论不同根吸收时期PDLSC受到力学刺激后的生物学特性均发生改变,牙根未吸收期乳牙PDLSC对力学刺激更敏感。