狼疮性肾炎患者存活率的危险因素探讨

目的 探讨狼疮性肾炎 (LN)患者的长期存活率并分析影响存活率的危险因素。方法 对 1986年 12月至1999年 12月住院的 4 11例LN患者进行回顾性分析 ,采用寿命表分析存活率 ,采用COX模型分析影响预后的危险因素。结果 LN患者 1、5、10、13年存活率分别为 90 1%、75 2 %、6 1 4 %、5 4 6 %。影响存活率的危险因素有感染、浆膜炎、神经精神症状、高血压、系统性红斑狼疮疾病活动指数 (SLEDA1)≥ 2 0分、血清肌酐 (Scr)≥ 12 0 μmoL/L及C3<0 8g/L。其中 ,血清肌酐升高 ,C3下降 ,SLEDAI≥ 2 0分是独立的预后影响因素。激素加环磷酰胺治疗能提高存活率。结论 肾脏受损 ,C3下降及狼疮活动程度是影响LN预后的重要因素 ,积极的免疫抑制剂治疗有利于改善预后。

洛汀新延缓慢性肾功能衰竭进展的作用

目的 探讨洛汀新降低血压、蛋白尿 ,延缓慢性肾功能衰竭 (CRF)进展的有效性。方法 CRF患者 92例 ,随机分为洛汀新治疗组 60例 ,对照组 3 2例 ,对照组不加用洛汀新。高血压患者用倍他乐克、双氢克尿噻控制血压 ,随访期 6个月。结果 治疗组治疗后收缩压平均下降 12 5mmHg( 1mmHg =0 .13 3kPa) ,舒张压平均下降 9 0mmHg ,蛋白尿平均下降 3 6% ,均较治疗前明显下降 ,内生肌酐清除率 (Ccr)明显增加 ;对照组治疗后收缩压、Ccr明显下降 ,血肌酐 (Scr)明显增加 ,但舒张压和蛋白尿无明显差异 ,二者比较 ,治疗组降低血压和蛋白尿 ,延缓CRF进展的作用明显优于对照组。结论 洛汀新具有良好的降血压和减少蛋白尿的作用 ,能明显延缓轻至中度CRF进展。

狼疮性肾炎患者生存率及其影响因素

目的 研究狼疮性肾炎（ＬＮ）病人的长期生存率，并分析影响生存率的预后因素。方法 对１９８６年１２ 月～１９９６ 年１２ 月住院的３２６ 例ＬＮ病人进行回顾性分析，用寿命表分析生存率，采用Ｃｏｘ 模型分析预后因素。结果 ＬＮ病人１，５，１０ ａ 生存率分别为８８－３ ％ ，７４－５％ 及６０－２％ 。影响生存率的预后因素有高血压、浆膜炎，血清肌酐≥１２０ μｍｏｌ／Ｌ，系统性红斑狼疮疾病活动指数（ＳＬＥＤＡＩ） ≥２０ 分，尿细胞管型，Ｃ３ ＜ ０．８ ｇ／Ｌ及合并感染，其中血清肌酐升高，Ｃ３ 下降，ＳＬＥＤＡＩ≥２０ 分是独立的预后影响因素。激素加环磷酰胺治疗能提高生存率。结论 肾脏受损，Ｃ３ 下降及狼疮活动程度是影响ＬＮ预后的重要因素，积极的免疫抑制剂治疗有利于改善预后。

腹膜透析联合血液透析治疗慢性肾功能衰竭效果观察

目的观察腹膜透析联合血液透析治疗慢性肾功能衰竭的效果。方法选择2014年7月-2018年7月广东省深圳市宝安区人民医院收治的慢性肾功能衰竭患者70例,根据治疗方法不同分为观察组34例和对照组36例,对照组采用腹膜透析治疗,观察组在对照组的基础上联合血液透析治疗,比较2组患者治疗前后血红蛋白、血浆白蛋白、血肌酐、尿素氮水平及并发症发生情况。结果治疗后,观察组患者血红蛋白及血浆白蛋白水平均高于对照组(P<0.05),血肌酐及尿素氮水平均低于对照组(P<0.05);观察组并发症发生率为17.64%,低于对照组的50.00%(χ^2=4.062,P<0.05)。结论腹膜透析与血液透析联合治疗慢性肾功能衰竭,可有效改善各项指标,降低并发症发生率。

66例狼疮性肾炎临床与病理的关系

目的 探讨狼疮性肾炎 (LN)临床与病理之间的关系。方法 经肾活检的LN 66例 ,分析其临床表现、实验室和病理检查资料。结果 所有病例均有病理学异常 ,病理类型以弥漫增生型 (Ⅳ型 )最多 ,占4 8 5 % ,其次为系膜增生型 ( 2 2 7% )。Ⅳ型LN的活动指数病理积分及疾病活动指数评分最高。结论 LN的临床表现和实验室检查与病理类型具有一定的相关性 ,根据LN的临床表现和实验室检查结果 ,可以大致推测其病理类型 ,估计肾损害的严重程度 ,以指导治疗 。

中西医结合治愈鞭击综合征61例

鞭击综合征是因外伤致颈部挫伤累及颈部脊髓后所出现的一组临床综合征。我们自１９９２年１月～１９９７年１１月共治疗６１例，疗效满意。１临床资料全部病例均为门诊病例，其中男３８例，女２３例；最大年龄６５岁，最小年龄２４岁；农民３４例，工人１２例，中学生８例...

中西医结合治疗感染性头痛52例

感染性头痛，是由于感染所引起的血管神经性头痛，临床以头痛为主诉。病人２周内多有感染病史，虽头痛但神经系统无阳性体征。但头痛较著，影响工作和学习。临床单纯予以西药抗炎，对症治疗，疗效不理想。我们采用中西医结合方法，以中医辨证为主进行治疗，疗效显著，有统...

连续性血液净化对重型狼疮性肾炎合并急性肾损伤患者PYK2信号转导途径的影响

目的观察连续性血液净化(continuous blood purification,CBP)治疗对重型狼疮性肾炎合并急性肾损伤患者外周血单个核细胞富含脯氨酸的酪氨酸激酶2(proline-rich tyrosine kinase2,PYK2)信号通路活化的影响,探讨CBP治疗重型狼疮性肾炎合并急性肾损伤的作用机制。方法选取深圳市宝安区人民医院肾内科、风湿免疫科和重症医学科2012年1月~2016年4月收治的重型狼疮性肾炎合并急性肾损伤48例,将其随机分为观察组和对照组各24例,2组均给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上给予CBP治疗,对照组在常规治疗基础上给予间歇性血液净化(intermittent hemodialysis,IHD)治疗。比较2组患者治疗前后系统性红斑狼疮疾病活动指数(systemic lupus erythematosus disease activity index,SLEDAI)、血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(serum creatinine,SCr)水平及治疗有效率。Western-blotting测定治疗前、治疗后7天、14天、30天患者外周血单个核细胞磷酸化PYK2蛋白(phosphorylation-PYK2,p-PYK2)的表达,流式细胞术测定共刺激分子CD40L和CTLA4蛋白的表达。结果治疗30天后,与对照组相比,观察组患者SLEDAI(3.4±2.8比7.7±2.3,t=2.334,P=0.023)、BUN(6.4±3.8比16.7±5.3,t=3.930,P<0.001)、SCr(86.2±17.3比127.1±31.2,t=2.482,P=0.016)明显降低,差异有统计学意义;治疗后观察组有效率为91.7%,高于对照组的58.3%,差异有统计学意义(χ~2=4.552,P=0.013);治疗30天后,与对照组比较,观察组p-PYK2(0.732±0.206比1.110±0.152,t=3.196,P=0.007)、CD40L(9.4%比18.6%,χ~2=3.516,P=0.027)、CTLA4(7.2%比6.3%,χ~2=3.950,P=0.018)蛋白的表达明显降低,差异有统计学意义。结论 CBP对重型狼疮性肾炎合并急性肾损伤治疗效果明显,可以抑制患者外周血单个核细胞PYK2信号通路活化,重建机体免疫系统内稳状态,阻止肾脏病变的进一步发展,及时逆转肾功能。

高磷、高钙诱导人血管平滑肌细胞钙化的研究

目的:探讨高磷及高钙诱导血管平滑肌细胞发生钙化的分子机制。方法:以人血管平滑肌细胞(VSMCs)为模型,采用不同钙磷浓度的培养基与细胞共培养12 d,将细胞分为正常钙、磷组(对照组)、高磷组、高钙组和高磷+高钙组,分别采用免疫印迹(western-blot)技术、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测人血管平滑肌细胞核心结合因子α1(Cbfα1)、骨钙素、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白质和mRNA的表达;高磷+高钙条件孵育下的细胞加入ZVAD-FMK干预后,再次采用western-blot技术检测Cbfα1、骨钙素蛋白质表达的情况。结果:试验组Cbfα1、骨钙素表达增强(P=0.013;P=0.007),而肌成纤维细胞的特异性标志物α-SMA表达下降(P=0.009),对照组上述3个指标无明显变化(P=0.055、P=0.074、P=0.63);加入ZVAD-FMK与高磷+高钙组细胞共培养后,Cbfα1、骨钙素蛋白质的表达受到明显抑制。结论:高磷或(和)高钙通过使血管平滑肌细胞转化为成骨样细胞而导致钙化的发生;ZVAD-FMK可以在一定程度上抑制这一病理生理进程,提示凋亡和成骨分化均参与了钙化过程。

晚期氧化蛋白产物对肾小管上皮细胞表型转分化影响的基础研究

目的探讨晚期氧化蛋白产物(AOPP)参与肾间质纤维化发生、进展的可能机制。在细胞水平探索AOPP致慢性肾脏病肾小管间质纤维化可能的分子机制,探索慢性肾功能衰竭发病机制的新着眼点和治疗靶点,为进一步临床研究提供理论依据。方法本研究选择体外培养的人近端肾小管上皮细胞株HK-2作为肾小管上皮细胞模型,观察AOPP修饰的人血清白蛋白对上皮细胞表型转分化的影响,主要通过检测α-SMA、E-cadherin等标志物水平的变化来实现。结果体外研究发现,AOPP通过NADPH氧化酶介导诱导内皮细胞氧化应激损伤,提示AOPP是一种新的具有氧化应激活性的尿毒病毒素。结论 AOPP是一种新的具有氧化应激活性的尿毒症毒素,慢性肾功能衰竭的治疗应着眼于如何有效降低患者血浆中的AOPP水平。

化学沉淀法制备的α-Fe2O3非晶纳米线的晶化研究

以AAO为模板,采用化学沉淀法制备α-Fe2O3纳米线,经TEM和XRD分析表明,所制备的α-Fe2O3纳米线长度约为5 μ m,直径约为40～50nm,且为非晶态,该非晶纳米线的晶化温度约为850℃,明显高于α-Fe2O3纳米粉体的晶化温度.

低钾性周期性麻痹120例临床分析

目的探讨低钾性周期性麻痹的临床特点。方法回顾性分析自1999—2007年收治的120例低钾性周期性麻痹病人的临床资料。结果大部分病例（65．0％）有较明显诱因；多在夜间睡眠、清晨醒后起病占83．3％；均为急性起病以四肢瘫痪为主，近端重于远端，下肢重于上肢，腱反射具有多样性；120例患者治疗前血清钾均较正常水平低。部分患者（21．6％）合并甲亢，其甲状腺功能测定均显示平均ET3、FT4升高，TSH降低。结论低钾性周期性麻痹有其临床特点，早期诊断及时补钾治疗与预后密切相关；合并甲亢者治疗甲亢同时补钾。

缬沙坦通过上调肾皮质Megalin的表达减少自发性高血压大鼠肾小管性蛋白尿

目的:研究缬沙坦是否可通过上调近端肾小管多配体的胞吞受体Megalin的表达,从而减少自发性高血压大鼠(SHR)肾小管性蛋白尿。方法:选取14周龄雄性SHR72只,随机分为3组,每组24只,分组:缬沙坦组(50 mg·kg-1·d-1,SHR-V);氨氯地平组(10 mg·kg-1·d-1,SHR-A);空白对照组(SHR)。灌胃法给药7周,用药前后均测定血压。7周后处死大鼠,取出肾组织,免疫印迹法(WB)测定各组大鼠肾皮质中Megalin的表达含量。结果:SHR-V与SHR-A组降低系统性高血压的程度相当。SHR-V组降低白蛋白尿作用明显优于SHR-A组(P=0.01)。SHR-V与SHR-A、SHR组比较,可以显著减少肾小管性蛋白尿,这与SHR-V组Megalin表达上调相关(135±28%)。结论:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦具有非血压依赖的肾脏保护作用,与肾皮质Megalin表达上调密切相关。此外,肾小管衰竭是高血压患者发生蛋白尿的重要机制之一。

腹膜透析相关性腹膜炎患者促红细胞生成素抵抗的原因分析

选取2012年6月~2013年12月在我中心进行腹膜透析随访的患者共90例。其中正常对照组45例,腹膜炎组45例,比较两组临床及实验室数据差异,分析腹膜透析相关性腹膜炎患者促红细胞生成素（EPO）抵抗的原因。结果两组临床指标无显著差异,基线指标如网织红细胞、血红蛋白、红细胞比积、白蛋白、前白蛋白等无统计学差异,但腹膜炎组促红素抵抗指数（ERI）值较对照组明显增高（P≤0.05）,Hb变异度亦明显高于对照组（P≤0.05）,腹膜炎组铁蛋白明显高于对照组（P≤0.01）,而转铁蛋白饱和度低于对照组（P≤0.05）,腹膜炎组较对照组有更高的i PTH值（P≤0.05）,更低的总KT/V（P≤0.01）。腹膜透析相关性腹膜炎患者出现明显的促红素抵抗,可能与炎症状态时,铁吸收利用障碍,透析欠充分及更为严重的继发性甲状旁腺功能亢进相关。

针灸治疗格林巴利综合征验案举隅

通过病例报道形式,以夹脊穴、百会、气海、涌泉穴为主治疗格林巴利综合征,能明显缩短病程,帮助疾病恢复,并详细阐明其配伍意义及作用功效。

皮质梗死大鼠丘脑腹后核继发性损害及其机制研究

目的探讨易卒中型肾血管性高血压大鼠（SPRHR）大脑皮质梗死后丘脑腹后核继发性损害及其机制，以为脑梗死临床康复治疗提供理论依据。方法采用易卒中型肾血管性高血压大鼠制备大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，应用尼氏染色TUNEL法和免疫组织化学染色检测大鼠梗死侧丘脑腹后核神经元形态、凋亡细胞数目，以及微管相关蛋白-2、胶质纤维酸性蛋白和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP的表达水平。结果与假手术组比较，手术后1周，MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核正常神经元数目减少38．31％（P〈0．01）；至手术后4周减少73．49％（P〈0．01）。与假手术组比较，手术后1周，MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核即可见凋亡细胞（P〈0．01），至手术后2周和4周，凋亡细胞持续存在，并可见坏死细胞。与假手术组比较，手术后1周，MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核微管相关蛋白-2表达水平无明显变化（P〉0．05），而胶质纤维酸性蛋白和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP表达水平明显升高（均P〈0．01）；至手术后2周和4周，微管相关蛋白．2表达水平逐渐降低（P=0．000，0．000），而胶质纤维酸性蛋白（P=0．000，0．000）和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP（P=0．012，0．047）表达水平则逐渐升高且呈持续高表达。结论大脑皮质梗死后同侧丘脑腹后核神经元呈进行性死亡。梗死侧丘脑神经元凋亡、延迟性星形胶质细胞反应性增生、少突胶质细胞增生及其磷脂蛋白持续高表达可能是造成梗死侧丘脑腹后核继发性损害的重要原因。

氨基胍对乳酸盐腹膜透析液致人腹膜间皮细胞损伤及血管内皮生长因子表达的影响

目的研究氨基胍(AG)对乳酸盐腹膜透析液(L-PDS)致人腹膜间皮细胞(HMr SV5)损伤及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法采用人腹膜间皮细胞株HMr SV5为体外实验模型,分为无血清DMEM培养液对照组、L-PDS组(2.5%L-PDS)、L-PDS+AG组(2.5%L-PDS+10 mmol/L AG)、单纯AG组(终浓度10 mmol/L)。各组以上不同干预因素与HMr SV5细胞共孵育。MTT法检测各组细胞增殖、评估细胞活力,Western blot和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测VEGF蛋白及m RNA的表达。结果 MTT试验表明,L-PDS组OD值为(0.120±0.019),明显低于对照组的(0.298±0.031),差异有统计学意义(P<0.05);L-PDS+AG组OD值为(0.289±0.022),明显高于LPDS组,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot和RT-PCR结果均表明,与对照组比较,L-PDS组细胞中VEGF蛋白和m RNA表达明显增加,与L-PDS组比较,PDS+AG组VEGF蛋白和m RNA的表达明显减低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 AG可拮抗乳酸盐腹膜透析液致人腹膜间皮细胞损伤并下调VEGF的表达。