心力衰竭时高迁移率族蛋白(HMG)B1和可溶性晚期糖基化终产物受体(sRAGE)的变化

心力衰竭(HF)是多种心脏疾病的终末阶段,也是一种慢性炎症性疾病。高迁移率族蛋白(HMG)B1是机体非特异性炎症反应的敏感标志物,胞外的HMGB1通过与其高亲和力受体晚期糖基化终产物受体(RAGE)结合后参与心血管疾病的发生发展,而可溶性RAGE(sRAGE)可竞争性抑制全长RAGE的生物学效应,竞争结合HMGB1,从而减轻甚至抑制炎症反应,延缓HF的发生和发展,现就近年来研究发现的HMGB1、sRAGE在心血管疾病中所起的作用及其在治疗方面的进展做一综述。

桥接整合因子1在心力衰竭中的研究进展

心力衰竭是多种心脏疾病终末期表现,近年来发病率逐渐增加,其发病原因包括心肌病变、心肌代谢障碍、心脏负荷长期过重、心室充盈受限等,这些病因均可导致心脏结构和收缩舒张的功能受损。心肌细胞的兴奋收缩耦联正常进行是保证心脏有效射血的必要条件,异常的兴奋收缩耦联是发生心力衰竭的重要因素。横管是心肌细胞完成收缩功能的关键所在,选择性地富集了离子通道和结构蛋白,如小窝蛋白-3、亲联蛋白和桥接整合因子1,现主要阐述桥接整合因子1与横管间的作用对心脏功能的调节和影响。

脑心通胶囊对缺血性心肌病患者血清淀粉样蛋白A、载脂蛋白A-1的影响

目的:观察脑心通胶囊联合常规治疗对缺血性心肌病患者血清淀粉样蛋白A(SAA)及载脂蛋白A-1(ApoA-1)的影响。方法:随机选取缺血性心肌病患者病80例作为研究对象,随机分为观察组40例和对照组40例。所有入选对象均使用常规抗心衰抗心绞痛治疗,其中观察组在常规治疗基础上联合使用脑心通胶囊,检测并记录所有观察对象治疗前及治疗4周后的心脏功能、NT-proBNP、SAA、ApoA-1以及相关血脂指标,并进行组间、组内治疗前后比较。结果:所有缺血性心肌病患者治疗后TG、TC、LDL较治疗前降低,ApoA-1较治疗前升高;观察组治疗后ApoA-1较对照组高[(1.55±0.09)mg/L vs(1.35±0.10)mg/L],差异有统计学意义(P<0.05)。所有缺血性心肌病患者治疗后SAA、NT-proBNP水平较治疗前降低,EF值均较治疗前升高;观察组治疗后SAA、NT-proBNP水平较对照组水平低[(5.77±2.90)mmol/Lvs(19.42±2.88)mmol/L;(1434.30±286.65)mmol/L vs(2470.03±316.28)mmol/L],EF值高于对照组[(55.95±8.38)%vs(51.35±7.42)%],差异有统计学意义(P<0.05)。结论:脑心通胶囊联合常规治疗缺血性心肌病患者可明显降低血清SAA、血脂水平,升高ApoA-1,脑心通胶囊对缺血性心肌病病人有较好的抗动脉硬化,改善心脏功能作用。

伊伐布雷定对慢性心力衰竭患者血浆桥接整合因子1含量的影响

目的:探讨伊伐布雷定对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者血浆中桥接整合因子1(bridging integrator 1,Bin1)的影响。方法:收集左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)小于40%的CHF患者40例,分为伊伐布雷定组20例,常规治疗组20例;选择23例同期体检且年龄、性别与实验组无统计学差异者作为对照组。入选对象采集清晨空腹静脉血,CHF患者于治疗30天后再次采集空腹静脉血。测定血浆Bin1和NT-proBNP浓度,心脏彩超检测LVEF、左室舒张末期内径(end-diastolic diameter of left ventricle,LVEDd)、E峰、A峰及E/A比值。结果:CHF患者血浆Bin1浓度(1047.85±304.82 pg/mL)较对照组(1248.84±238.04 pg/mL)显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。CHF患者血浆Bin1浓度与LVEF呈正相关(r=0.567,P<0.05),与LVEDd (r=-0.332,P<0.05)、NT-proBNP呈负相关(r=-0.509,P<0.05)。伊伐布雷定组治疗后Bin1浓度较治疗前升高(△234.98±267.18 pg/mL),常规治疗组治疗后Bin1浓度较治疗前升高(△34.87±66.89 pg/m L),伊伐布雷定组治疗前后血浆Bin1浓度变化常规治疗组更明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:CHF患者血中Bin1浓度显著降低,与心功不全程度相关;伊伐布雷定可升高CHF患者血浆Bin1浓度,可能对改善衰竭心肌兴奋收缩耦联、提高心肌收缩力有益。

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