颞骨HRCT三维重建测量乳突气房表面积与容积的临床意义

目的通过颞骨HRCT三维重建测量乳突气房表面积(SA)、容积(V),以揭示健康气化型乳突气房SA、V、表面积容积比(SA/V)的参考值范围及特征,为进一步乳突气房功能研究、生理建模及功能重建提供依据。方法回顾性分析2016年1月—2017年6月广州市红十字会医院108例(216耳)乳突气化型成年患者的颞骨HRCT资料。使用Mimics 21.0三维重建颞骨HRCT乳突气房并测量其SA、V、SA/V,采用SPSS 25.0软件确定参考值范围,Mann-Whitney U检验比较上述测量值在性别间的差异,配对Wilcoxon检验比较SA、V在左右耳间的差异,配对t检验比较SA/V在左右耳间的差异。结果 108例(216耳)气化型乳突气房SA呈偏态分布,中位数为9 220.20(6 837.42~12 472.07)mm~2,95%参考值范围为3 105.70~21 218.66 mm~2;V呈偏态分布,中位数为7 255.86(5 178.03~9 796.77)mm~3,95%参考值范围为2 185.78~19 297.57 mm~3;SA/V呈正态分布,平均为(1.309 8±0.244 4)mm~(-1),95%参考值范围为0.830 8~1.788 8 mm~(-1);男性乳突气房SA、V均大于女性,差异具有统计学意义(P均<0.05),男性乳突气房SA/V小于女性,差异具有统计学意义(P<0.05);左耳与右耳乳突气房SA、SA/V均无明显区别,差异无统计学意义(P>0.05),左耳乳突气房V大于右耳,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论健康乳突气化型成年人中,SA、V、SA/V的95%参考值范围分别为3 105.70~21 218.66 mm~2、2 185.78~19 297.57 mm~3、0.830 8~1.788 8 mm~(-1);SA、V在个体间存在较大差异,SA/V在个体间差异较小。这些数据可为临床乳突功能重建提供参考。

慢性化脓性中耳炎术后短期听力不良的影响因素分析

目的 探讨慢性化脓性中耳炎(chronic suppurative otitis media,CSOM)术后短期听力不良的影响因素。方法 回顾性分析2017年1月至2021年1月深圳市龙华区中心医院收治的106例行手术治疗的CSOM患者。依据术后3个月纯音听阈检测结果所显示的平均气骨导差(ABG)分为两组,ABG≤20 dB为听力改善组(69例)和ABG>20 dB为听力不良组(37例)。观察并比较两组患者手术前后听力测试结果,进行CSOM患者术后短期听力不良的单因素分析,并将单因素分析中差异有统计学意义的变量纳入多因素Logistic回归分析中,筛选出影响CSOM患者术后短期听力不良的因素。结果 与术后1周比,术后3个月两组患者气导听阈(AC)、骨导听阈(BC)、(ABG)均降低,且听力改善组均低于听力不良组(均P <0.05)。单因素分析结果显示:听力不良组混合性耳聋、咽鼓管不通、鼓室黏膜病变、听骨链断裂、感染静止期、鼓室张肌腱缺陷、鼓膜发生硬化、听小骨周围肉芽包裹患者占比高于听力改善组(均P <0.05)。将单因素分析中差异有统计学意义的因素带入多因素Logistic回归模型分析,结果显示:混合性耳聋、咽鼓管不通、听骨链断裂、鼓室发生硬化是影响CSOM患者术后短期听力不良的危险因素(均P <0.05)。结论 混合性耳聋、咽鼓管不通、听骨链断裂、鼓室发生硬化是影响CSOM患者术后短期听力不良的危险因素,今后临床可根据上述指标提升患者听力、改善患者预后。

阿司匹林对喉癌细胞顺铂敏感性影响及机制探讨

目的最近几十年喉鳞状细胞癌的总体5年生存率并未得到实质性改善,这可能与顺铂( cisplatin, DDP)等化疗药面临的临床耐药有关,而以往的研究指出阿司匹林(aspirin, ASA)可以提高DDP的化疗敏感性。本研究旨在分析DDP联用ASA对喉癌TU686细胞增殖的抑制作用,以及对TU686细胞迁移及凋亡的影响,并探讨其可能的抗肿瘤机制。方法细胞增殖检测试剂盒8(cell counting kit 8,CCK8)法检测不同浓度(1.2,1. 5.1. 8和2. 1 mg/mL)ASA单独作用时对TU686细胞的抑制作用。CCK8法检测固定浓度为1.2 mg/mL的ASA和1.0 μg/mL的DDP联合作用后对TU686细胞活力的抑制作用,分组为CON(0加药)、DDP、ASA和DDP+ASA 4组。利用流式细胞术,通过Annexin V-FITC/PI双染色法检测联合用药对细胞凋亡的影响;划痕实验检测DDP联用ASA后TU686细胞迁移能力的变化情况;并通过蛋白质印迹实验从蛋白翻译水平检测相关调控细胞凋亡及迁移的蛋白的表达变化。结果喉癌TU686细胞在1. 2-2. 1 mg/mL ASA 浓度作用下,细胞增殖活力分别为(48.152 ±4. 487)%、(40. 885 ±5. 521)%、(26. 483 ±3. 040)%和(6. 317±0. 819)%,与CON组细胞活力(100±0.005)%相比,差异有统计学意义,均P<0. 05。以CON组细胞活力(100 ± 0.005)%为标准,DDP、ASA 和 DDP+ASA 组细胞活力分别为(93. 358 ± 5. 670)%.(48. 152 ±4. 487)%和(26. 378 ± 2. 600)%,F DDP= 43. 956,P<0. 001;F ASA = 705. 306, P<0. 001;F DDP+ASA = 13. 219, P = 0. 007。DDP 和 ASA主效应均有统计学意义,两者联合具有协同作用。CON、DDP、ASA和DDP4-ASA组细胞凋亡率分别为3. 367 ±0. 503)%.(6. 767±0. 651)%、(9. 533±0. 902)%和(15. 466±0. 751)%,FDDP = 127. 237,P<0. 001;F ASA= 322. 916,P<0. 001;F DDP+ASA = 9. 377,P = 0. 016。DDP和ASA主效应差异均有统计学意义,两者联合具有协同作用。以CON组(相对细胞迁移率为1±0. 005)为标准,DDP、ASA和DDP+ASA组相对细胞迁移率分别为0. 871 ± 0. 042.0. 718±0. 031和 0. 417±0. 036(F DDP = 138.459,P<0. 001;F ASA = 404. 385, P<0. 001;F DDP+ASA = 22. 256, P = 0. 002)。DDP 和 ASA主效应差异均有统计学意义,两者联合具有协同作用。蛋白质印迹法结果提示,DDP联用ASA对TU686细胞相关蛋白表达的影响,DDP和ASA的主效应差异均有统计学意义,两者联合具有协同作用。结论 ASA能够增强喉癌TU686细胞对DDP的化疗敏感性,DDP联用ASA能够显著抑制TU686细胞增殖活力和迁移能力,并促进其凋亡。

基于颞骨高分辨率CT数据的3D打印个性化乳突建模方法

目的探讨3D打印技术在耳显微手术中的应用及重建个性化乳突气房结构、精准修复的可行性。方法选取2018年12月行显微乳突手术治疗的患者1名,术前颞骨高分辨率CT(HRCT)数据导入Mimics21.0,获得模拟颞骨皮质骨与乳突气房一体的个性化三维模型,导入3-matic12.0,将其转化为表面积(SA)、体积(V)和SA/V达到参考值范围的网格支架形成气房,输入3D打印设备使用相应材料快速成型。结果①依据模拟轮廓化乳突腔三维模型设计的孔径分别为0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0 mm的重建气房支架中,所有孔径支架SA、V均在95%参考值范围内;孔径为1.0、1.5、2.0 mm的支架SA/V在95%参考值范围内;孔径为0.5 mm的支架SA/V超出95%参考值范围上限1.7888mm^(-1);孔径为2.5、3.0 mm的支架SA/V未能达到95%参考值范围下限0.8308mm^(-1);孔径为1.0 mm的支架SA/V为1.3856mm^(-1),在所有不同孔径支架中最接近前期研究SA/V平均值1.3098 mm^(-1)。②树脂光固化成型的孔径为1.0 mm的个性化重建乳突气房支架形态还原好,重建皮质骨及气房支架硬度还原可。结论通过显微解剖结构数字重建,3D打印乳突模型不仅可辅助耳显微手术设计,更是一种实现精准修复缺损、个性化治疗胆脂瘤的可行途径。