急性缺血性心脑血管病病人血浆肾上腺髓质素与内皮素含量的测定

①目的 研究缺血性心脑血管病病人血浆肾上腺髓质素 (ADM)含量变化及其与血浆内皮素 (ET 1)的关系 ,探讨其在缺血性心脑血管病发生发展过程中的作用。②方法 应用放射免疫法 ,测定 4 0例急性脑梗死、4 0例急性心肌梗死病人和 4 5例正常人的血浆ADM和ET 1含量。③结果 脑梗死、心肌梗死组病人血浆ADM含量及ET 1含量均高于正常对照组 (F =37.5、2 2 .4 ,q =9.8～ 14 .6 ,P <0 .0 5 ) ;心肌梗死组、脑梗死组血浆ADM水平与血浆ET 1含量均呈显著正相关 (r =0 .5 74、0 .5 85 ,P <0 .0 1)。④结论 肾上腺髓质素参与了缺血性心脑血管病的发生发展过程。血浆ADM可作为判断脑梗死、心肌梗死血管内皮损伤程度的指标之一。

急性心肌梗死患者脂蛋白脂肪酶基因Ser447Stop的多态性研究

目的探讨中国人群中脂蛋白脂肪酶基因Ser447Stop多态性与急性心肌梗死的相关性。方法应用PCR和限制性片段长度多态性分析的方法测定86例急性心肌梗死患者和90例对照组脂蛋白脂肪酶基因Ser447Stop多态性。结果急性心肌梗死组的CG+GG基因型频率显著低于对照组(分别为0.174和0.422,P<0.05)。急性心肌梗死组的G等位基因频率为0.087,亦显著低于对照组的0.217。急性心肌梗死亚组间的分析显示,血脂异常组CG+GG基因型与G等位基因频率均显著低于血脂正常组(P<0.05)。结论脂蛋白脂肪酶基因Ser447Stop多态性与急性心肌梗死有一定的相关性,G等位基因可能是急性心肌梗死的一个保护性因素。

NIDDM患者血浆GMP-140的变化及其临床意义

采用放射免疫法测定了64例非胰岛素依赖型糖尿病患者(NIDDM)及36例健康对照的血浆中血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)的水平。结果表明NIDDM患者血浆GMP-140显著高于对照组(P<0.001)。NIDDM组中有血管并发症者血浆GMP-140较无血管并发症者高(P<0.001)。且随病程延长而升高。提示GMP-140可能参与了糖尿病血管病变的发生发展过程。

急性心肌梗死患者血浆肾上腺髓质素与内皮素的测定及其临床意义

应用放射免疫法测定 4 0例急性心肌梗死 (AMI)和 30例正常对照者的血浆肾上腺髓质素 (ADM)和内皮素 (ET- 1)水平 ;同时 ,用彩色超声心动图测定 4 0例 AMI患者的左室射血分数。结果 :AMI组血浆 ADM水平显著高于正常对照 (P<0 .0 5 ) ;AMI患者按心功能分组 ,各组间血浆 ADM差异有显著性 (P<0 .0 5 )。 AMI组血浆 ADM水平与 ET- 1呈显著正相关 (r=0 .5 74 3,P<0 .0 1) ,左室射血分数呈显著负相关 (r=- 0 .6 15 2 ,P<0 .0 1)。认为 ADM参与了 AMI及心力衰竭的病理生理过程 ,血浆 ADM升高可能与 ET- 1升高有关。

中国青岛地区汉族人群脂蛋白脂肪酶基因Ser447Stop多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关联

目的:分析中国青岛地区汉族人群中脂蛋白脂肪酶基因Ser447Stop多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)的相关性。方法:选择2004-01/2005-06在青岛大学医学院第二附属医院的住院冠心病患者96例,其中男50例,女46例;血脂正常44例,血脂异常(三酰甘油高或高密度脂蛋白胆固醇低)52例。应用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性分析的方法测定脂蛋白脂肪酶基因Ser447Stop多态性。以90例同期体检健康者为对照组。结果:186例受试者全部进入结果分析。①冠心病组的CG+GG基因型频率和G等位基因频率均显著低于对照组(17.8%,42.2%,P<0.05;0.089,0.217,P<0.05)。②男性冠心病组的CG+GG基因型频率和G等位基因频率均显著低于男性对照组(18.0%,41.7%,P<0.05;0.090,0.208,P<0.05);女性冠心病组的CG+GG基因型频率和G等位基因频率也显著低于女性对照组(17.4%,40.7%,P<0.05;0.087,0.298,P<0.05)。结论:中国青岛汉族人群中脂蛋白脂肪酶基因Ser447STOP多态性与冠心病有一定的相关性,G等位基因可能是冠心病的一个保护性因素。

脑血管病患者血小板α颗粒膜蛋白140的变化及临床意义

采用免疫放射法测定了１１６例脑血管病患者血浆和血小板表面ＧＭＰ－１４０的变化。发现脑动脉硬化组、脑梗塞组和脑出血组血浆和血小板表面ＧＭＰ－１４０均高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），且脑梗塞与脑出血急性期明显升高，恢复期降至脑动脉硬化组水平。血小板表面与血浆内ＧＭＰ－１４０呈显著正相关（Ｐ＜０．０１）。结果表明脑血管病患者急性期血小板活性增高，血浆和血小板表面ＧＭＰ－１４０浓度可作为判断血小板活化和破坏程度的指标。

偏头痛患者血浆一氧化氮和内皮素含量的相关性研究

目的 :观察偏头痛患者急性发作期及缓解期血浆一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)的含量变化及探讨两者在偏头痛发病机制中的作用。方法 :应用高效液相色谱分析法测定NO的含量 ,用放射免疫法测定ET的含量。结果 :偏头痛患者急性发作期血浆NO和ET含量均显著高于正常对照组 (P <0 .0 5) ,偏头痛缓解期血浆NO降低 ,与对照组比较无显著差异(P >0 .0 5)。血浆ET含量也降低 ,但仍高于正常对照组 (P <0 .0 5)。急性发作期血浆NO和ET含量呈显著正相关 (r=0 .564,P <0 .0 1 )。还发现偏头痛患者急性发作期血浆NO和ET比值较对照组降低 (P <0 .0 5) ,而缓解期较对照组增高 (P <0 .0 5)。结论 :偏头痛患者可能存在血浆NO和ET的动态失衡 。

急性脑梗塞患者血小板颗粒膜糖蛋白的动态变化

目的探讨血小板在脑缺血损害中的作用及血小板颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）的临床意义。方法对２６例急性脑梗塞患者发病后６ｈ内、２４ｈ、第３天、第７天、第１４天血浆内ＧＭＰ－１４０的水平进行了动态测定。结果发病后２周的血浆ＧＭＰ－１４０水平均高于正常对照组（Ｐ＜０．０５）。发病后６小时内即见血浆ＧＭＰ－１４０水平增高，至第３天达最高水平，以后逐渐降低。第３天ＧＭＰ－１４０水平与梗塞灶最大直径呈显著正相关（ｒ＝０．５６，Ｐ＜０．０１）。结论急性脑梗塞患者存在全身血小板持续激活状态，ＧＭＰ－１４０直接参与了脑梗塞的病理损伤过程。

缺血性脑血管病患者血浆蛋白C变化的研究

目的 探讨血浆蛋白Ｃ（ＰＣ）在缺血性脑血管病（ＩＣＶＤ）发生中的变化及其作用。方法 用放射免疫法和酶联免疫吸附法测定８０例缺血性脑血管病患者［短暂性脑缺血发作（ＴＩＡ）２２ 例，脑梗死（ＣＩ）５８例］和３６ 名正常对照者的血浆ＰＣ及假血友病因子（ｖＷＦ）活性水平。结果 ＴＩＡ组血浆ＰＣ水平较对照组降低（Ｐ＜ ０．０５），ＣＩ急性期组血浆ＰＣ降低明显，恢复期组有所回升，但均低于对照组水平（均Ｐ＜ ０．０５）；血浆ＰＣ水平与血浆ｖＷＦ活性水平成负相关。与梗死灶最大直径呈负相关。结论 ＩＣＶＤ早期即存在高凝状态，血浆ＰＣ参与了其发生过程，并可作为判断病情及预后的一项指标。

糖尿病性周围神经病的定量感觉检查

目的:探讨定量感觉检查(QST)对糖尿病性周围神经病(DPN)诊断的临床应用价值。方法:应用QST仪检测118名正常人与136例DPN病人的冷觉(CS)、热觉(WS)和振动觉(VS)阈值及神经传导速度(NCV)。结果:DPN组和单纯糖尿病(DM)组与正常对照组比较,手指和足背QST的CS、WS、VS阈值差异均有统计学意义(P<0．05)。DPN组和单纯DM组之间比较,手指和足背CS、WS、VS阈值差异也有统计学意义(P<0．05)。DPN组和单纯DM组之间比较手指和足背不同部位的CS、WS、VS阈值差异均有显著意义(P<0．05)。DPN组CS、WS、VS的异常率高于运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)的异常率(P<0．05),CS、WS的异常率高于VS的异常率(P<0．05); DPN组患者的MCV、SCV．CS、WS和VS异常牢均高于单纯DM组的异常率,其间差异有显著意义(P <0．01);病程>5年组的MCV、SCV、CS、WS和VS的异常率均高于病程≤5年组的异常率,其间差异亦有显著意义(P<0．01);HbAIC正常组和HBAIC异常组MCV、SCV、CS、WS和VS异常率之间比较差异均无统计学意义(P>0．05)。结论:QST能为DPN的早期诊断提供可靠依据,是常规NCV检查的必要补充。

脑梗死病人血浆肾上腺髓质素含量的动态检测

①目的 了解脑梗死病人血浆肾上腺髓质素 (ADM)含量变化并探讨其在脑梗死发生发展过程中的作用。②方法 应用放射免疫法测定 5 8例脑梗死病人和 4 5例正常人血浆ADM的含量。③结果 脑梗死组血浆ADM含量高于正常对照组 (t=2 5 .4 ,P <0 .0 5 ) ;脑梗死病人血浆ADM水平 3d内升高 ,第 7天达最高 ,第 14天仍高于对照组 (F =19.6 ,q =6 .37～ 11.37,P <0 .0 5 )。 ④结论 ADM参与了脑梗死的发生发展过程。

脑梗死患者纤维蛋白原β-148C/T基因多态性研究

目的探讨脑梗死患者纤维蛋白原(Fg)β-148C/T基因多态性频率分布及其与血浆Fg水平的关系。方法用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法,分析脑梗死组(88例)和对照组(80例)患者Fgβ-148C/T基因多态性频率分布,用凝血酶原时间法测定血浆Fg水平。结果脑梗死组T等位基因频率明显高于对照组(0·33比0·243,P<0·05),血浆Fg水平也明显增高(P<0·01)。脑梗死患者CC和CT基因型亚组Fg水平均高于对照组(P<0·05),而TT基因型亚组与对照组无明显差异(P>0·05)。脑梗死组不同基因型患者血浆Fg水平有显著差异,CT、TT和CT+TT基因型组血浆Fg水平均明显高于CC基因型组(P<0·05);而在对照组中,TT基因型亚组均明显高于其他基因型亚组(P<0·05)。结论Fgβ-148C/T基因多态性与脑梗死有关,可能是通过T等位基因影响血浆Fg水平在脑梗死的发生机制中起作用。Fgβ-148T等位基因可能是脑梗死的易患因素。

脑梗死合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者纤维蛋白原β-148C/T基因多态性的研究

目的探讨脑梗死合并或不合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者纤维蛋白原(Fg)β-148C/T基因多态性频率分布及其与血浆Fg水平的关系。方法用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法对脑梗死组(135例)依据睡眠呼吸监测的结果分为合并OSAHS组(CI+OSAHS组)、不合并OSAHS组(CI组)和对照组(120例)进行研究,分析Fgβ-148C/T基因多态性频率分布;凝血酶原时间法测定血浆Fg水平。结果脑梗死伴OSAHS组、脑梗死不伴OSAHS组CC基因型频率显著低于对照组(P<0.05),CT+TT基因型频率均显著高于对照组(P<0.05)。OSAHS组与对照组比较不同基因型频率无显著性差别(P>0.05)。脑梗死伴OSAHS组、脑梗死不伴OSAHS组和OSAHS组的血浆Fg水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),脑梗死伴OSAHS组血浆Fg水平高于脑梗死不伴OSAHS组(P<0.05),脑梗死伴OSAHS组和脑梗死不伴OSAHS组CT+TT基因型组血浆Fg水平仍高于148CC基因型组(P<0.05)。结论Fgβ-148C/T基因多态性可能是通过等位基因T影响血浆Fg水平,在脑梗死的发生机制中起作用,OSAHS患者罹患脑梗死的几率更高。

试论医院形象策略

在市场经济现阶段，树立良好的医院形象已成为现代医院管理中非常重要的一环，而且也是医院生存与发展的具有决定性的条件之一。如何塑造医院形象已成为当前的一个重要课题。笔者试谈几点策略。１针对形象理念的策略１．１战略思想战略思想是从全局和长远的观点来研究医院...

低频超声联合尿激酶溶栓治疗大鼠脑梗死的疗效观察

目的观察低频超声联合尿激酶静脉溶栓治疗大鼠脑梗死的疗效和基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及其抑制物1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)在脑梗死溶栓治疗后的表达。方法应用血栓栓塞法制备Wistar大鼠脑梗死模型160只,随机分为尿激酶治疗组、低频超声治疗组、低频超声联合尿激酶治疗组和对照组。进行神经功能缺损评分(Neurological Severity Score,NSS)并测定脑梗死体积,免疫组化观测MMP-9和TIMP-1的表达。结果治疗前NSS评分尿激酶治疗组(9.09±1.33)、低频超声治疗组(9.16±1.23)、低频超声联合尿激酶治疗组(9.11±1.45)和对照组(9.28±1.14)比较差异无显著性(F=0.04,P=0.99),治疗后NSS评分尿激酶治疗组(6.38±1.11)、低频超声治疗组(7.37±1.35)和低频超声联合尿激酶治疗组(5.08±1.31)均低于治疗前(t分别为4.95、3.10和6.52,P均<0.01)。治疗后梗死灶体积尿激酶治疗组[(59.24±8.25)mm3]、低频超声治疗组[(76.36±9.48)mm3]、低频超声联合尿激酶治疗组[(56.01±9.77)mm3]均低于对照组[(94.90±11.09)mm3](F=34.06,q=11.63、6.04、12.68;P均<0.01)。根据治疗方法不同分为尿激酶治疗组和非尿激酶治疗组,两组大鼠脑出血发生率分别为20%、3.75%(校正χ2=8.60,P<0.01);低频超声治疗组和非低频超声治疗组,脑出血发生率分别为12.5%、11.25%(χ2=0.06,P=0.99)。大鼠皮质区MMP-9及TIMP-1在尿激酶治疗组(50.05±6.19,48.24±7.06)、低频超声治疗组(37.45±7.21,43.67±8.12)、低频超声联合尿激酶治疗组(56.77±7.83,55.53±8.86)和对照组(29.23±5.61,33.33±5.79)表达差异有显著性(F=33.44,15.17,P均<0.01),三个治疗组MMP-9及TIMP-1表达均高于对照组(q=9.73,3.84,12.87;q=6.25,4.33,9.30;P均<0.01)。低频超声联合尿激酶治疗组与尿激酶治疗组MMP-9、TIMP-1表达差异有显著性(q=3.14;3.06;P均<0.01)。结论低频超声可能具有增强尿激酶溶栓治疗脑梗死的作用,且不增加脑出血的发生。MMP-9及其抑制物TIMP-1在脑梗死尿激酶溶栓和低频超声治疗后的表达均增强。

冠心病病人纤维蛋白原β-148C/T基因多态性的检测

目的探讨冠心病病人纤维蛋白原(Fg)β基因启动区多态性位点β-148C/T基因多态性频率分布及其与血浆Fg水平的关系。方法采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法,测定128例冠心病病人(冠心病组)和110例健康体检者(对照组)Fgβ-148C/T基因多态性频率分布,凝血酶原时间法测定血浆Fg水平。结果冠心病组Fgβ-148C/T基因多态性与对照组比较差异有显著性(χ2=12.95,P<0.01);冠心病组T等位基因的频率为0.309,明显高于对照组(0.209)(χ2=6.04,P<0.05)。冠心病组血浆Fg水平高于对照组(t=2.98,P<0.01);冠心病病人148CC和148CT基因型组Fg水平高于对照组(t=2.231、2.886,P<0.05),148TT基因型组Fg水平与对照组比较差异无显著性(t=0.559,P>0.05)。结论Fgβ-148C/T基因多态性与冠心病的发生有关,可能是通过等位基因T影响血浆Fg水平在冠心病的发生机制中起作用。

GRASPS、SEDAN、HAT模型对非溶栓性脑梗死出血转化的预测价值

目的探讨GRASPS、SEDAN、HAT模型在预测非溶栓性脑梗死出血转化中的临床应用价值。方法选择570例未经溶栓的急性脑梗死患者,其中男性375例,女性195例;年龄41~90岁,平均年龄68.41岁。根据头颅CT或MRI检查是否出血分为出血转化组和非出血转化组,其中出血转化组123例,非出血转化组447例。两组同时给予GRASPS、SEDAN、HAT模型评分。采用受试者工作特性曲线（ROC）获得HAT模型、SEDAN模型和GRASPS模型的灵敏度和特异度,计算曲线下面积。结果 HAT模型预测出血转化的灵敏度为63.4%,特异度为70.5%,曲线下面积0.717[95%可信区间（CI）0.661~0.772],最佳诊断界值为1.5。SEDAN模型预测出血转化的灵敏度为48.3%,特异度为51.7%,曲线下面积0.601（95%CI 0.546~0.656）,最佳诊断界值为1.5。GRASPS模型预测出血转化的灵敏度为58.5%,特异度为63.1%,曲线下面积0.620（95%CI 0.564~0.676）,最佳诊断界值为77.5。结论HAT、GRASPS、SEDAN模型用于非溶栓性脑梗死出血转化有一定的预测价值,但以HAT模型预测能力最强。

脑小血管病轻度认知损害与血清炎性因子的相关性

目的探讨脑小血管病(CSVD)轻度认知损害与血清炎性因子相关性。方法CSVD病人100例,其中CSVD不伴认知障碍者和CSVD伴有认知障碍者各50例,同时选取健康体检者50例为健康对照组。采用蒙特利尔认知评估(MoCA)量表及日常生活活动能力(ADL)量表评定CSVD病人认知功能,检测各组受检者血清同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。应用Pearson相关系数分析血清炎症因子Hcy、hs-CRP、IL-6和TNF-α水平与CSVD认知功能障碍间的相关性。结果CSVD伴认知障碍组视空间与执行功能、命名、记忆、注意力、语言、抽象能力、定向评分低于健康对照组及CSVD不伴认知障碍组,差异有显著性(F=6.782~10.663,P<0.05);健康对照组、CSVD不伴认知障碍组各项目评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。CSVD伴认知障碍组炎性因子Hcy、hs-CRP、IL-1、TNF-α水平均明显高于健康对照组和CSVD不伴认知障碍组,差异有显著性(F=14.119~20.173,P<0.05);CSVD伴认知障碍组血清Hcy、hs-CRP、IL-1、TNF-α水平与MoCA视空间与执行功能、命名、记忆、注意力、语言、抽象能力、定向评分均有相关性(r=-2.432^-0.039,P<0.05)。结论血清学指标Hcy、hs-CRP、IL-1、TNF-α检测联合MoCA量表和ADL量表评估可以提高CSVD伴有认知功能障碍的诊断效率。

超声溶栓技术在缺血性卒中治疗中的应用

超声溶栓技术是利用超声的空化效应和机械应力作用,将血栓和硬化斑块粉碎成微米级的小颗粒并随机体代谢清除。该技术主要包括血管内溶栓和超声体外辅助溶栓。低频超声溶栓因其产热少,组织穿透能力强,成为近年来的研究热点。本文就超声溶栓的生物学机制、方法以及在缺血性卒中的临床应用进行简要综述。

大脑中动脉供血区急性脑梗死出血转化危险因素分析

目的探讨大脑中动脉(MCA)供血区急性脑梗死病人发生出血转化的危险因素。方法收集570例MCA供血区急性脑梗死病人的临床资料,采用SPSS 21.0统计软件对脑梗死出血转化的危险因素进行分析,首先进行单因素Logistic回归分析,然后将有统计学意义的因素纳入多因素Logistic回归分析。结果单因素分析纳入的因素有心房纤颤(房颤)、空腹血糖水平、CT早期梗死面积、心源性栓塞性梗死、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、男性、低密度脂蛋白胆固醇、基线血小板数。多因素分析结果显示,1/3 MCA供血区≤CT早期梗死面积<2/3 MCA供血区(OR=3.671,95%CI=1.780~7.573)、CT早期梗死面积≥2/3 MCA供血区(OR=3.366,95%CI=1.378~8.225)、房颤(OR=3.376,95%CI=2.070~5.505)、空腹血糖水平(OR=1.175,95%CI=1.074~1.286)、NIHSS评分≥10分(OR=1.890,95%CI=1.123~3.180)是MCA供血区急性脑梗死出血转化的危险因素。结论 CT早期梗死面积≥1/3 MCA供血区、房颤、空腹血糖水平、NIHSS评分≥10分是MCA供血区急性脑梗死出血转化的独立危险因素。