线粒体凋亡途径在肺纤维化中的作用及机制研究进展

肺纤维化是多种原因诱导远端肺间质组织中肺泡上皮细胞(Alveolar epithelial cells,AEC)损伤、凋亡和成纤维细胞活化形成肌成纤维细胞,大量细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)和胶原蛋白沉积的一大类肺疾病[1]。特发性肺纤维化(Idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是肺纤维化最常见的疾病类型,中位生存期大约为5年[2]。目前关于肺纤维化的发病机制仍不清晰。随着对肺纤维化研究的深入,越来越多的证据支持AEC凋亡是肺纤维化起始和发展的重要事件[1];例如,Myers等人研究证实IPF患者肺纤维化病灶周围相对正常的肺组织中存在AEC凋亡的现象[3];IPF患者AEC凋亡可直接导致肺泡塌陷,加速肺纤维化进展[4]。这些研究结果证明了AEC凋亡在肺纤维化发生的早期阶段起到了重要作用。

PM2.5对小鼠过敏性哮喘模型炎症反应的影响

目的探讨PM2.5对小鼠过敏性哮喘模型炎症反应的影响。方法 27只BALB/c雌性小鼠随机分成对照组、卵清蛋白(OVA)组、OVA+PM2.5组;OVA组、OVA+PM2.5组于第1、8、15天用OVA腹腔注射致敏,并从第16天起每天用OVA雾化吸入激发1次共7次,其中OVA+PM2.5组在第16天气管内滴注PM2.5处理;对照组用生理盐水处理。分别在第17、20、23天评估支气管反应性,检测肺泡灌洗液中白细胞分类及炎症性细胞因子水平。结果与对照组、OVA组比较,OVA+PM2.5组支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞数量及IL-4水平、支气管反应性升高,而IFN-γ水平下降(P<0.01或0.05)。结论 PM2.5加重哮喘小鼠支气管反应性及炎症反应。

Smad家族成员2/3/4原核表达载体构建和融合蛋白纯化

目的构建针对Smad家族相关系列原核表达载体,观察其相应蛋白诱导表达纯化情况。方法 PCR扩增Smad2/3/4全长及截短片段,定向插入p GEX-6P-1载体中,构建原核表达重组质粒pGEX-6P-1-Smad2/3/4。经酶切和测序正确后,重组质粒转化表达菌株BL21(DE3),异丙基硫代-β-D-半乳糖苷(IPTG)诱导表达;上清经GST-Sepharose4B亲和纯化,SDS-PAGE考马斯亮蓝染色鉴定。结果原核表达载体p GEX-6P-1-Smad2/3/4构建成功,SDS-PAGE证实Smad3A和Smad4存在包涵体,而上清中GST-Smad3(B-D)和GST-Smad2可被纯化。结论构建的融合蛋白原核表达载体通过诱导和纯化后得到GST-Smad3截断融合蛋白(B-D)和GST-Smad2。

德州市陵城区林业技术推广现状和策略

科学技术是第一生产力,发展现代林业,离不开强有力的科技支撑。加强科技推广与创新,充分发挥林业科技在现代林业发展中的支撑、引领和带动作用,是建设生态文明的基本要求。正确认识我区林业技术推广现状,采取多种措施,加强林业技术推广,实现全区林业可持续发展战略目标,为建设“富强陵城、品味陵城、幸福陵城”作出不懈努力。