在牙周膜成纤维细胞中过表达LncRNA-KAT7可抑制脂多糖诱导的炎症因子IL-17的表达

目的:探讨在牙周膜成纤维细胞(hPDLFs)中上调LncRNA-KAT7对脂多糖诱(LPS)诱导的白介素-17(IL-17)表达的影响。方法:纳入慢性牙周炎患者24例,健康志愿者17例为对照组。采集实验组和对照组的临床数据并采用qRT-PCR检测两组牙龈组织中LncRNA-KAT7和IL-17的表达水平,分析两者之间的相关性;分离培养hPDLFs,检测不同来源的hPDLFs中LncRNA-KAT7和IL-17的表达;使用LPS刺激hPDLFs,并过表达LncRNA-KAT7,观察炎症因子IL-17表达的变化。结果:在慢性牙周炎组织中,LncRNA-KAT7呈低表达,IL-17呈高表达,且两者为负相关性;不同组织来源的hPDLFs未经LPS处理时,LncRNA-KAT7和IL-17的表达无明显差异;未经LPS处理,过表达LncRNA-KAT7对IL-17的表达无统计学差异,但LPS处理后,上调LncRNA-KAT7可明显抑制IL-17的表达。结论:在hPDLFs中上调LncRNA-KAT7可抑制LPS诱导炎症因子IL-17的表达。

甘氨酸喷砂辅助龈下刮治和根面平整术治疗慢性牙周炎效果及对龈沟液量和白介素-6水平的影响

目的:探讨甘氨酸喷砂辅助慢性牙周炎患者牙周非手术治疗的临床效果及对龈沟液量和IL-6水平的影响。方法:对纳入的31例患者进行左右半口自身对照实验在探诊深度≥4mm的位点随机进行甘氨酸喷砂(实验组)和空气冲洗(对照组)。测量治疗前、后2组患牙的临床探诊深度(PD)、出血指数(BI),龈沟液体积(GCF)和龈沟液中IL-6的浓度。结果:治疗1个月后,2组患者PD、BI、IL-6浓度均下降(P<0.05),组间差异无统计学意义(P>0.05),实验组龈沟液量小于对照组(P<0.05)。结论:甘氨酸喷砂辅助治疗后龈沟液量减少可能有助于牙周炎症状的改善。

一个掌跖角化-牙周破坏综合征患者家系组织蛋白酶C基因突变分析

目的对一个掌跖角化-牙周破坏综合征(PLS)患者及其家系组织蛋白酶C基因(CTSC)突变位点进行分析,探讨PLS的分子致病机制。方法提取1例PLS先证者及其直系血亲(父母、弟弟)的基因组DNA,应用聚合酶链反应和DNA直接测序技术分析先证者及其直系血亲CTSC基因的突变情况。结果 PLS先证者CTSC基因存在复合型杂合突变。先证者位于外显子6的第800位碱基发生了一个杂合错义突变,该碱基对中的碱基T被C取代(c.800T>C),其编码的氨基酸由亮氨酸改变为脯氨酸(p.L267P);位于外显子7的第1015位碱基发生了一个杂合错义突变,该碱基对中的碱基C被T取代(c.1015C>T),其编码的氨基酸由精氨酸改变为半胱氨酸(p.R339C)。其中,c.800T>C来自母亲,c.1015C>T来自父亲,弟弟的CTSC基因未见突变。结论 PLS的临床表征与CTSC基因突变有关。