颅脑损伤患者细胞因子水平变化与神经源性肺水肿发生的关系

目的探讨颅脑损伤患者NPE早期诊断方法。方法选择重症颅脑损伤患者131例,根据患者是否发生NPE将其分为NPE组(28例)和非NPE组(103例)。检测两组入院1d的血气指标以及入院1、3、5 d的血清IL-6、TNF-α、INF-γ的变化。结果血气指标:NPE组PaO 2、SaO 2、a/APO 2低于非NPE组(t=14.99~31.54,P<0.01),其他指标均高于非NPE组(t=7.59~58.97,P<0.01)。细胞因子:随着入院时间的延长,NPE组IL-6、TNF-α均出现先升高后降低的趋势(P<0.05),且各时间段均高于非NPE组(P<0.01),INF-γ变化无统计学意义,但各时间段均低于非NPE组(P<0.01);非NPE组IL-6、TNF-α呈降低趋势(P<0.01),INF-γ呈升高趋势(P<0.01)。结论血清炎症细胞因子水平与重症颅脑损伤患者NPE的发生发展密切相关。

TDZD-8对大鼠一氧化碳中毒迟发性脑病防治作用的实验研究

目的研究葡萄糖原合酶-3β（glycogensynthasekidnase 3β，GSK-3β）抑制剂4-benzyl-2-methyl-1，2，4-thiadiazolidine-3，5-dione（TDZD-8）对一氧化碳（carbonmonoxide，CO）中毒大鼠迟发性脑病（delayedneuropsychologicalsequelae，DNS）发生率、神经细胞形态学以及Tau蛋白过度磷酸化的影响。方法大鼠经Morris水迷宫训练l周后随机数字表法随机选取10只作为空白对照组（Con组）。余大鼠采用腹腔注射CO气体建立急性CO中毒模型（染毒），将存活大鼠采用随机数字表法分为CO中毒模型组（Mod组）、TDZD-8低剂量组（TL组）、TDZD-8中剂量组（TM组）、TDZD-8高剂量组（TH组），每组10只。各组大鼠均接受6d高压氧治疗。染毒后15d应用Morris水迷宫筛选DNS大鼠。于染毒后21d灌注固定取脑组织，采用苏木精伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色检测脑组织病理学变化，免疫组化检测脑组织Tau蛋白磷酸化。结果Mod组大鼠逃避潜伏期（39．7＋20．5）s较Con组（11．0±3．5）s显著延长（P〈0．05），DNS发生率高达70％，脑组织病理损害明显，皮质及海马P-tau（Serl99）阳性细胞较Con组明显增多（P〈0．05）。TDZD-8各干预组较Mod组逃避潜伏期缩短，DNS发生率下降，脑组织病理损害减轻，皮质及海马P-tau（Serl99）阳性细胞减少，但仅TM组与Mod组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。DNS大鼠较非DNS大鼠皮质及海马P-tau（Serl99）阳性细胞明显增多。结论Tau蛋白过度磷酸化可能参与了CO中毒大鼠DNS的病理过程。TDZD-8对大鼠CO中毒DNS脑损伤具有保护作用。