引水工程中竖直向上仰孔内多点位移传感器安装技术

在各种工程建设中隧洞和地下硐室需要在竖直向上仰孔内安装监测传感器,由于安装初期需要克服重力如果措施不当则难以保证安装质量甚至发生安全事故损坏设备、造成人员伤害。研究采用便携式手动细砂堵漏注浆机配合注浆的新模式,有效解决了这一安装质量和作业安全的问题,为类似工程提供借鉴。

山地风电场塔筒倾斜监测综述

风能作为一种绿色清洁能源已经越来越受到世界各国的重视,我国大规模风电场工程已相继建成,我国领导人在2021年全球气候峰会提出了“中国将力争2030年前实现碳达峰、2060年前实现碳中和”的宏伟目标,进一步提升了风能在国家能源结构中的重要性。而风力发电机组的风机塔筒作为风力发电机的重要组成部分,支撑着机舱和叶轮,使叶轮等部件在高空中运行,同时吸收机组震动。风机在长期运行过程中,受到基础地质条件、温度、风荷载、日晒、雨淋、腐蚀等外力影响,风机塔筒的机械强度、刚度、塔筒固定螺栓都会发生不同程度衰减:在风载荷、重力、叶片扭力的作用下,风机塔筒不可避免地发生倾斜,因此,采用一定的技术手段,对风机塔筒的倾斜情况进行监测,可以及时发现异常,有效弥补风电机组自身设计不足、运行环境恶劣等因素带来的安全隐患,对风电机组的安全运营具有重大的意义。

鼠大脑皮层感觉运动区及锥体外系参与中缝大核痛调制机制的分析

本实验记录鼠NRM神经元的单位放电，观察到损毁尾核头部前刺激SM后肢区，能明显激活NRM神经元和显著抑制NRM神经元的伤害性反应；而在损毁尾核头部后刺激SM，这两种效应几乎消失，提示刺激SM后肢区对NRM的效应可能是经尾核头部中继的，结合以往的工作，对SM通过锥体系与锥体外系两条途径参与痛调制的机制进行了讨论。

不同范围损毁感觉运动皮层对NRM电针镇痛效应的影响

关于感觉运动皮层(SM)在痛觉调制中的作用,以往有着不同的报导。上海生理所针麻组工作表明,切除兔SM后,对痛阈和针刺镇痛效应均无明显影响;韩湘文等在冷冻猴体感Ⅰ区后。

感觉运动皮层的锥体束通路对NRM电针镇痛效应的影响

感觉运动皮层可通过锥体束及锥体外系对躯体运动进行控制。本实验证明大鼠感觉运动皮层也可通过锥体束对痛觉进行调制。锥体束切断后可明显增强电针“足三里”的镇痛作用。表明锥体束完整的情况下对电针的镇痛效应有拮抗作用。这可能是患者情绪急躁全身肌肉紧张时,针刺疗效不佳的机制之一。

中缝大核神经元与伤害性运动反射的关系

自从1975年杜焕基等报导损毁中缝大核(NRM)后明显减弱针刺镇痛效应,Oliveras等报导刺激NRM可产生明显镇痛和Proudfit等报导损毁NRM减弱吗啡镇痛效应以来,围绕着NRM在痛觉调制中的作用,国内外许多学者进行了广泛的研究。

中大容量电动机起动技术探讨

对中大容量电动机的各种起动方式进行了总结,详细地分析了各种起动方法的优缺点,指出软起动技术在多方面优于传统的起动技术,具有很好的发展前景。

损毁鼠大脑皮层感觉运动区后对中缝大核神经元对电针“足三里”效应的影响

实验用大白鼠，体重200～350g，雌雄不拘，玻璃微电极细胞外记录NRM的单位放电。以串脉冲刺激鼠尾尖1/3处为伤害性刺激观察NRM神经元的自发放电及伤害性刺激后的反应。SM区损毁采用机械切除损毁法，电针双侧“足三里”，连续刺激5分钟。实验分三组进行，结果如下：

刺激鼠大脑皮层感觉运动区对中缝大核神经元活动的影响

本实验目的在于探讨SM区的痛觉调制作用是否与NRM的下行抑制有关。

锅炉焊接应力形成以及减少与消除的方法

针对锅炉焊接过程中,应力形成的机理及其复杂性进行分析。从设计和工艺两方面提出了减少焊接应力的措施,并对消除焊接残余应力的必要性和方法展开了讨论,对于锅炉焊接实践有一定的指导意义。

人参皂苷保护小鼠精原细胞氧化损伤的研究

目的观察人参皂苷对活性氧引起的小鼠睾丸生殖细胞氧化损伤的保护作用。方法利用体外培养的小鼠精原细胞建立氧化应激模型,通过检测生殖细胞活性、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)生成、超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)水平评价人参皂苷对精原细胞氧化损伤的缓解作用。结果次黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶(HX/XO)体系产生的活性氧可引起生殖细胞活性降低、MDA的生成量增加、SOD活性和GSH水平降低,而添加人参皂苷(10mg·L-1)能恢复HX/XO引起的生殖细胞活性、SOD活性和GSH水平的下降以及MDA生成的增加。结论人参皂苷可通过抗氧化作用保护活性氧引起的小鼠精原细胞氧化损伤。

传入 C 纤维的兴奋在电针“足三里” 激活中缝大核中的作用

为了分析电针“足三里”是否以其伤害性刺激性质引起镇痛作用,我们试探了电刺激“足三里”穴区所引起的传人(顺行)冲动是否可以减小刺激腓总神经引起的逆行 C 波。碰撞实验表明刺激“足三里”确可兴奋了腓神经的一些 C 纤维。此外我们还观察到刺激“足三里”的强度达到或超过 C 纤维阈值时。可明显激活中缝大核神经元,当刺激强度达到可引起最大 c 波时,激活 NRM 的效应也达到最大。上述结果提示电针“足三里”除可以其非伤害性刺激性质引起镇痛作用外,可能主要是以其伤害性刺激,经 C 类纤维激活 NRM,再经过痛负反馈调制引起镇痛。

原癌基因c-src通过磷酸化信号转导与转录激活子-3蛋白影响大鼠精原干细胞活性

本文旨在研究原癌基因c-src在体外培养的9日龄大鼠精原干细胞中的表达及其与精原干细胞活性相关的信号通路。用MTT比色法观察反义c-src脱氧寡核苷酸(oligodeoxynucleotides,ODNs)对精原干细胞作用的量效及时效关系;用RT-PCR检测c-src mRNA的表达;用Western blot检测c-src表达产物pp60c-src和磷酸化的信号转导与转录激活子-3(phosphorylatedsignal transducer and activator of transcription-3,p-STAT3)的表达。结果显示,与空白对照组相比,10μmol/L反义c-srcODNs作用12h后精原干细胞活性下降8.1%(P<0.05),且c-src mRNA表达明显下调;Western blot结果显示反义c-src ODNs组pp60c-src、p-STAT3蛋白表达与空白对照组相比分别下降了33.8%、45.3%(均P<0.01)。以上结果提示,原癌基因c-src可能通过p-STAT3蛋白影响精原干细胞的活性。

Stra8：生殖细胞有丝分裂转变为减数分裂前特异表达的基因

Stra8(stimulated by retinoic acid gene 8)是哺乳动物生殖细胞由有丝分裂转变为减数分裂前特异表达的基因。Stra8在小鼠胚胎卵巢从前向后先后表达,从E12.5到E16.5持续约4d,Stra8表达后1d随之诱发减数分裂使减数分裂前期进行;在出生后睾丸开始Stra8的表达并诱发减数分裂,在胚胎性腺生殖细胞减数分裂的发生时间决定生殖细胞是朝雄性还是雌性的方向发育。视黄酸(retinoic acid,RA)的合成部位及CYP26b1的表达(降解RA的酶)调节Stra8基因表达。胞质Stra8蛋白增加导致生殖细胞进入减数分裂前期,但Stra8蛋白的功能还是未知的。

冷风型空调器的计算机模拟

用步进计算法建立了冷风型空调器的系统模拟模型，模型中考虑了毛细管内亚稳态液体区的存在，以及翅片形状、管排等因素对换热的影响。空调器运行工况的模拟计算结果与实测数据是吻合的，证明本模型和算法可靠。利用此模型对空调器性能随蒸发器、冷凝器迎面风速的变化情况作了预测，结果合理。

PKA和PKC系统对小鼠精原细胞增殖的影响

利用精原细胞-体细胞体外无血清共培养模型研究了蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶C(PKC)系统对小鼠A型精原细胞增殖的影响。结果表明,PKA的激活剂forskolin(FSK)可显著刺激小鼠A型精原细胞增殖,这一作用可被PKA抑制剂H89所抑制;PKC的激活剂phorbol-12-myristate-13-acetate(PMA)也具有促进A型精原细胞增殖的作用,这一作用可被PKC的抑制剂H7所抑制。说明PKA和PKC信号通路在小鼠A型精原细胞的发育过程中发挥着重要的调控作用,激活PKA和PKC信号转导途径能够促进A型精原细胞的增殖。

槲皮素对小鼠精原细胞氧化应激的保护作用

目的观察槲皮素(quercetin,Que)对活性氧引起的小鼠精原细胞氧化应激的保护作用。方法将体外培养的小鼠精原细胞按随机数字表法分为4组:对照组、次黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶组(HX/XO组)、Que组和HX/XO+Que组。采用MTS比色法测定精原细胞活力。细胞培养24 h后,分别采用硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法及二硫代二硝基苯甲酸法测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)生成、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及谷胱甘肽(GSH)水平,评价Que对精原细胞氧化损伤的缓解作用。结果与对照组比较:HX/XO组精原细胞活力明显降低、MDA生成显著升高,细胞内SOD活力和GSH水平显著下降(均P<0.05);与HX/XO组比较:Que组及HX/XO+Que组精原细胞活力、SOD活力和GSH含量显著升高,MDA生成显著降低(均P<0.05)。结论 Que可通过抗氧化作用保护小鼠精原细胞免受活性氧引起的氧化损伤。

PP60C-SRC/ERK1/2信号通路调节大鼠精原干细胞活性

目的研究PP60C-SRC通过磷酸化的细胞外调节激酶1/2(p-ERK1/2)调节体外培养的9日龄大鼠精原干细胞的活性。方法用MTT观察反义C-SRC脱氧寡核苷酸(ODNs)及PD98059对精原干细胞活性的影响;用W est-ern b lot检测PP60C-SRC和p-ERK1/2的表达。结果与空白对照组相比,10μmol/L反义C-SRCODNs作用12 h后精原干细胞活性下降了8.1%(P<0.05),10μmol/L PD98059作用24 h后精原干细胞活性下降了9.4%(P<0.01)。反义C-SRCODNs组PP60C-SRC、p-ERK1/2蛋白表达与空白对照组相比分别下降了33.8%和45.3%(均P<0.01);10μmol/L PD98059作用精原干细胞24 h后,p-ERK1/2蛋白表达下降了34.5%。结论PP60C-SRC可能通过p-ERK1/2蛋白而调节精原干细胞的活性。

睾丸支持细胞和全反式视黄酸诱导骨髓干细胞向精原细胞分化的研究

目的探讨睾丸支持细胞(sertoli cells,SCs)和全反式视黄酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对骨髓干细胞(bone marrow stem cells,BMSCs)向精原细胞分化的影响。方法常规分离12～16d雄性SD子鼠SCs和2月龄雄性SD大鼠BMSCs,用MTT法检测SCs、BMSCs的存活及增殖情况,采用transwellinsert双室培养观察SCs、ATRA对BMSCs向精原细胞方向分化的影响,并用RT-PCR检测精原细胞特异表达基因stra8mRNA的表达情况,用免疫组化S-P法检测c-Kit的表达情况。结果分离后所获取的SCsFasL免疫组织化学染色结果显示,阳性细胞数平均为(93.2±1.0)%;SCs体外培养结果显示,48h增殖达高峰,并维持在该水平至168h。BMSCs体外培养结果显示,144h时增殖达到高峰,并维持在该水平至168h。ATRA组、共培养组、ATRA+共培养组BMSCs都能表达转分化为雄性生殖细胞的分子标志stra8和c-Kit,而对照组不表达。结论SCs可以通过释放可溶性因子促进间接共培养的BMSCs向精原细胞方向分化,ATRA可以促进培养的BMSCs向精原细胞方向分化。

睾丸支持细胞与骨髓间充质干细胞共培养的初步研究

目的观察睾丸支持细胞(sertoli cells,SCs)与骨髓间充质干细胞(mesenchymal stemcells,MSCs)共培养时SCs对MSCs扩增的影响。方法取雄性SD大鼠睾丸,分离出SCs,取SD大鼠,分离出骨髓MSCs,将两种细胞用"三明治"式的方法共培养7d。结果共培养组的MSCs前四天生长较对照组快,第5天无明显差异,第6和第7天细胞数量迅速减少。结论在体外共培养的早期,SCs可以显著促进MSCs的生长,但在后期则反而抑制MSCs的生长,具体原因有待进一步研究。