3例除锈工铁尘肺病理分析

本文报告3例船体除锈工铁尘肺尸检材料。病理诊断均为Ⅰ期尘斑型生肺,病理表现与电焊工尘肺类似,呼吸性细支气管壁及其肺泡群、血管、支气管周围组织粉尘沉着及粉尘纤维灶,无尘性融合病灶,肺间质尘性改变较电焊工尘肺为轻。肺元素分析表明肺内铁、锰含量明显高于非尘肺组,但肺锰含量又低于电焊工尘肺组。肺游离SiO_2含量比矽肺和矽酸盐肺低10倍。肺灰化片偏光镜检查未见矽粒。作者认为肺内铁尘长期沉积可引起尘肺改变,在病变上逊于电焊工尘肺的严重程度,此可能与粉尘中锰的含量较低有关。

控制粉尘危害消除尘肺病

在生活中,除洁净的特殊环境,几乎人人都会接触到粉尘(灰尘).一般情况下由于粉尘本身引起的肺部疾病是有限的,加之人体呼吸系统本身的强大防卫机能可阻抑疾病的发生.因此,只有某些特殊性质的粉尘(如石英、煤尘等),在特定的作业环境下达到一订的暴露浓度和暴露时间才能引发职业性肺部疾病--即尘肺病.

我国尘肺病的现状及其治疗

一、我国尘肺病的现状 建国以来，我国政府非常重视尘肺病人的心身健康和治疗，在全国各地建立了疗养院和职业病防治机构，积极开展尘肺病的研究和临床治疗，定期安排病人疗养，使许多尘肺病人的症状得到改善，生活质量显著提高。

含铁粉尘致大鼠肺纤维化的病理观察

本实验选用三种含铁粉尘(纯氧化铁尘、电焊烟尘及铁锈尘),给大鼠气管内注入染尘,动物于染尘后1、3、6和9个月分别处死,在光镜和透射电镜下观察不同粉尘的致肺纤维化能力。结果表明,纯氧化铁尘可引起肺轻度纤维组织增生,电焊烟尘和铁锈尘的致肺纤维化能力较纯氧化铁尘明显,但远较石英尘为弱。作者认为含铁粉尘能引起轻度的肺纤维化,而粉尘中的锰、铬等金属成分的存在可能增强了其致纤维化能力。

广东南澳岛恶性肿瘤发病及居民饮食习惯的现况调查

[目的]分析广东省潮汕地区南澳岛1995-2003年恶性肿瘤发病状况及其变化趋势和居民饮食习惯特点。[方法]根据南澳岛肿瘤发病登记系统的资料,收集核实数据,建立数据库,计算肿瘤粗发病率、标化发病率,并分析肿瘤性别分布。用SPSS 10.0作统计处理,应用x2检验作时间趋势分析。另外,通过问卷调查,了解南澳岛土著居民(678名) 和梅州客家人群(435名)的饮食和生活习惯,并且委托中国疾病控制中心检测了两地人群毛发样本(随机抽取南澳岛居民93名,梅州客家对照人群25名)22种微量元素含量(ICP法)。[结果]1995-2003年,南澳岛恶性肿瘤发病1 286例, 其中男性874例,女性412例,年平均粗发病率为203.11/10万。主要恶性肿瘤粗发病率顺序为(1/10万):食管癌(71.07), 贲门癌(34.59),肝癌(26.38),肺癌(24.95),胃癌(16.90),鼻咽癌(4.74),乳腺癌(3.79),大肠癌(2.68),膀胱癌(2.05), 胰腺癌(1.74)。在此9年间,恶性肿瘤发病率表现出上升趋势,其中以肝癌、肺癌、鼻咽癌、乳腺癌、大肠癌发病率上升比较显著;食管癌、贲门癌发病率仍处于高发状态,食管癌发病450人,贲门癌219人,两者合计占恶性肿瘤发病总人数的52.02%,居首位。南澳人群中平均每月烟、酒消耗量均大干梅州客家人群,同时毛发中铜(Cu)、镁(Mg)、钠(Na)、锌(Zn)、钾(K)、铅(Ph)、锶(Sr)、钴(Co)、铬(Cr)、镍(Ni)、汞(Hg)等微量元素含量也明显高于梅州客家人群。[结论] 1995-2003年南澳岛恶性肿瘤仍呈高发状态,表明在南澳岛可能存在较稳定的致癌因素,生活及环境因素可能对肿瘤发病有一定影响。

甲基丙烯酸环氧丙酯诱导人胚肺细胞恶性转化相关基因片段的克隆

本研究在建立GMA诱导的HELF体外恶性转化模型的基础上 ,采用mRNA差异显示 (DD PCR)技术 ,对恶性转化细胞同正常细胞之间基因的差异表达状况进行了比较分析 ,共克隆到 18个差异表达cDNA片段。其中 ,17个DNA片段与已知基因高度同源 ,另外一个为新基因序列。Northern杂交证实 ,分别有 8个和 3个基因在GMA诱导的恶性转化细胞中表达增加或降低。结果提示 ,这些基因可能参与了GMA诱导的细胞恶性转化过程 。

铜蓝蛋白基因在矽肺肺组织中的表达

为探明矽肺病变过程中是否存在肝外铜蓝蛋白（ｃｅｒｕｌｏｐｌａｓｍｉｎ，Ｃｐ）ｍＲＮＡ表达，我们采用分子杂交手段包括斑点杂交、原位杂交以及ＮｏｒｔｈｅｒｎＢｌｏｔｉｎｇ印迹法对染尘２１天大鼠肺组织及肺泡巨噬细胞（ＡＭ）进行系列分析。结果表明：肺组织有ＣｐｍＲＮＡ的表达，与生理盐水对照组相比，矽肺组肺组织ＣｐｍＲＮＡ表达水平增高约２倍。原位杂交结果显示矽肺组织内肺间质细胞和肺泡巨噬细胞均有阳性杂交颗粒，ＮｏｒｔｈｅｒｎＢｌｏｔｉｎｇ印迹杂交进一步证实ＡＭ中存在ＣｐｍＲＮＡ表达。矽肺过程中，肺组织是主要的肝外ＣｐｍＲＮＡ表达器官之一。

矽肺致纤维化因子的研究进展

本文就矽肺致纤维化因子的来源、性质及作用机理的研究进展作一综述。重点介绍其对成纤维细胞的作用,并提出今后的研究方向。

金属粉尘致肺纤维化的研究

我国矿源丰富、从事各种金属及其氧化物开采、生产、使用的接尘工人为数众多。长期以来对金属粉尘的生物学作用，特剐是致肺纤维化作用是争论的准点，有必要进行系统研究，提供阐明这一问题的论据，以便为确定我国职业病名单及制定相应的卫生标准和诊断标准等卫生立法服务。

联合用药对大鼠实验性矽肺的治疗研究

为探讨不同或相同作用机制的抗矽肺药物联合用药对大鼠矽肺的治疗作用，选用克矽平与汉防己甲素、汉防己甲素与磷酸羟基喹哌、柠檬酸铝与磷酸羟基喹哌联合用药。除停药治疗组外，预防性治疗组和病后治疗组的疗效测定值综合分析证明，联合用药对大鼠矽肺的疗效明显优于单一用药，特别是“克＋汉”和“汉＋羟”两组疗效更为显著，为临床治疗矽肺提供了参考依据。

金属粉尘致肺纤维化的研究

澄清金属粉尘的生物学作用,特别是致肺纤维化作用,有必要作系统的研究,为此,开展了五方面的研究工作。 (一)现场劳动卫生和流行病学调查对三个分课题,分别选有代表性的工厂进行了现场劳动卫生学和人群流行病学调查。氧化铝观察3个工厂。

超细纤维支气管镜及肺灌洗技术在尘肺检查中的应用

本研究对58例有粉尘接触史工人及7名志愿者进行了纤维支气管镜检查及支气管肺泡瘤洗,其中22例进行了超细纤维支气管镜检查。普通纤维支气管镜部分病例可见支气管粘膜充血肿胀,有的可见支气管粘膜苍白、无光泽等改变。支气管分叉处常见色素沉着斑,以接触煤尘者为著。个别晚期尘肺病例可见支气管严重扭曲变形、管腔狭窄或不规则。22例超细纤维支气管镜检查见15例(68.2％)有色素沉着,其次为粘膜充血,多为弥漫性。5例见周围气道粘膜苍白。支气管肺泡灌洗液检查见接尘组细胞总数和细胞浓度最高。Fn测定在接尘组和尘肺观察对象组最高。TBLB可见远端组织典型尘肺样改变。

我国环境病理学的建立与愿望——从职业病病理到环境病理40年

回顾建国蚰年来我国环境病理学的建立，井对其未来加以展望，有着深刻的现实意义。环境病理学在国际上起步于70年代，是80年代习逐步生展起来的新兴科学。它是预防压学与基础医学之间的“桥梁”，也是预防医学的重要基础学科之一，环境病理学研究内容覆盖面广，包括研究环境中一切有害因素对人体的作用。即由于接触环境中有害因素所致的一切疾病的病因与发病机理；特别着重于生产环境和大气污染、环境化学物质(包括药物)、烟尘、水、土和食品营养因素，以及环境物理因素、生物因素等所致疾病的病理学，力求把预防医学与基础医学衔接起来。

电焊工人肺癌的研究进展

综述了与电焊工人肺癌有关的几个因素，如电焊烟尘中铁氧化物，六价铬和镍，焊接作业时石棉制品的接触和超低频电场的辐射，吸烟等。介绍了电焊工人肺癌的研究进展，并提出在今后研究电焊工人肺癌时要考虑多种混杂因素，注重有价值的剂量与效应关系的研究及病因学的探讨。

过敏性哮喘与细胞因子关系

[目的 ]研究速发型哮喘及晚发型哮喘与细胞因子关系 ,了解不同的细胞因子对不同类型哮喘的调节作用 ,探讨其免疫学发病机制。 [方法 ]以提取的平菇孢子抗原致敏 ,激发豚鼠建立哮喘模型 ,激发后 2d处死 ,取其脾淋巴细胞培养上清液检测IL 4水平。卵清蛋白致敏 ,激发建立小鼠哮喘模型 ,取其血清 ,以ELISA试剂盒检测IL 5水平 (pg)。注射抗IL 5单抗 (第一次激发前 2h一次性皮下注射 1mg/kg)后观察 1L 5水平变化及嗜酸性细胞变化。 [结果 ]致敏 ,激发豚鼠脾淋巴细胞培养上清液中IL 4水平为 ( 14± 0 8)U/ml,正常对照组为 ( 6 7± 1 5 )U/ml ,实验组比正常对照组明显升高 (P <0 0 0 1)。IL 4活性 ,实验组为 ( 2 15 89± 893)cpm ,正常对照组为 ( 116 74± 2 81)cpm ,实验组同样比正常对照组明显升高 (P <0 0 0 1)。卵清蛋白致敏 ,激发的哮喘小鼠 2d及 4d组血清中IL 5水平均较正常对照组明显升高 (P <0 0 0 1) ,分别为正常对照组的 10 3及 2 4 5倍。而注射抗IL 5单抗组比未注射组明显降低 (P <0 0 0 1)。注射 2d及4d组分别为未注射组的 10 2 %和 5 3% ,与正常对照组无明显差别。血中嗜酸性细胞变化 :卵清蛋白致敏 ,激发的哮喘小鼠 2d及 4d组血中酸性细胞较正常对照组明显升高 (P <0 0 0 1) 。

电焊烟尘致肺纤维化作用研究进展

电焊烟尘组成成分十分复杂,工人长期吸入电焊烟尘后可出现不同程度的肺纤维化病变。本文系统地介绍了电焊烟尘的特性,肺对吸入焊尘颗粒的清除过程,以及电焊烟尘致肺纤维化作用的体内、体外实验研究和人体病理形态学研究结果,并指出了对其发病机理的一些初步认识。

17例矽肺合并肺癌的分析研究

报告１７例矽肺合并肺癌，其中煤矿工７例，铁矿工５例，耐火材料工３例，其他工种２例。癌发部位多在肺上叶。组织学类型：鳞状上皮细胞癌７例，未分化细胞癌６例，腺癌４例；轻度尘肺合并的肺癌，从组织形态上看不出二者有何内在联系，但在重度尘肺中，癌原发部位与矽肺块一致。癌组织与矽肺病变交织融合，形成＂矽肺－肿瘤块＂。减寿比分析表明，合并肺癌者减寿高峰在４５岁和５０岁年龄组，认为尘肺合并肺癌的现象值得进一步研究。

甲基丙烯酸环氧丙酯对细胞间隙连接通讯的影响

为探讨甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)诱导细胞转化的机理,选用划痕染料示踪技术(SLDT)初步研究了GMA对人胚肺成纤维细胞间隙连接通讯(GJIC)的影响。用0.5、2.5和5.0mg/L的GMA给细胞染毒12h,经划痕导入荧光黄染料并测定各组细胞中该荧光染料向其相邻细胞扩散的程度。结果表明,在染毒剂量及时间范围内,GMA对人胚肺成纤维细胞GJIC产生较强的抑制作用,呈良好的剂量-效应关系。其中,2.5和5.0mg/L剂量组细胞的GJIC明显降低。结果提示GMA对细胞间隙通讯的抑制作用可能是其导致细胞恶性转化的重要机制之一。