法洛四联症合并肺动脉闭锁的先天性心脏病1例并文献复习

法洛四联症(TOF)是最常见的紫绀型先天性心脏病,肺动脉闭锁(PA)也是一种较为复杂的先天性心脏畸形。本文对滨州医学院附属医院收治的1例TOF合并PA的先天性心脏病进行报道,手术方案采用外科生物补片进行肺动脉瓣的重建,缝至右心室切口到原肺动脉瓣处以抗肺动脉瓣反流,最后总结TOF/PA的临床表现、影像诊断、手术方案及未来的治疗前景等。

血管周围脂肪组织炎症反应参与主动脉夹层发生发展的研究进展

主动脉夹层(AD)又称主动脉夹层动脉瘤,其起病凶险、病死率高。近年来,对其疾病进程中炎症指标变化的研究提示炎症与疾病临床转归的关系密切,且炎症反应最早出现在主动脉外膜及周围脂肪组织中。血管周围脂肪组织(PVAT)通过促炎机制介导动脉管壁炎症,与多种心血管疾病的发生发展密切相关。因此,针对PVAT炎症的检测及干预对研究AD早期病理生理变化以及AD高危人群早期预防具有重要意义。

二维超声斑点追踪成像技术评价冠心病患者冠脉旁路移植术后心肌功能的临床价值

目的探讨二维超声斑点追踪成像技术定量评价冠状动脉旁路移植术(CABG)患者术前、术后心肌功能的临床价值。方法将拟行CABG的冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者32例作为研究人群分为两组,60岁以上为老年组18例,60岁以下为中年组14例。同时,随机选择20例门诊健康体检者作为对照组。全部患者分别于术前1周及术后1、3、6月行常规超声心动图检查,然后应用二维斑点追踪技术进行分析,通过检测心脏左心室室壁各节段的纵向应变值分析超声心动图一般参数和心肌应变测量值,以比较各组患者心脏左心室局部及整体心肌收缩功能相关指标的变化。结果对照组与两亚组术前基线资料、超声心动图常规参数差异均无统计学意义。与对照组比较,CHD患者CABG术前及术后心脏运动纵向应变值比较均有差异显著(P<0.05)。在CABG各组患者中,与术前比较,CHD患者术后1月心脏运动纵向应变值均差异不显著;患者术后3、6月心脏运动纵向应变值均显著增高(P<0.05)。仅老年组术后6月心脏运动纵向应变值与术后3月比较显著增高(P<0.05)。结论斑点追踪技术可以定量评价CHD患者CABG治疗前后心肌收缩功能,辅助评价治疗效果及预后。

RUNX1在AngⅡ诱导心肌肥厚中的作用及机制

目的探讨Runt相关转录因子1(RUNX1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌肥厚的作用及机制。方法将H9C2心肌细胞分为Control组、L-AngⅡ组、M-AngⅡ组、H-AngⅡ组,验证AngⅡ诱导心肌肥厚模型并检测不同AngⅡ浓度下RUNX1表达情况。将H9C2心肌细胞分为慢病毒转染无义序列(NS)组、AngⅡ+NS组、shRUNX1组、AngⅡ+shRUNX1组检测RUNX1对心肌肥厚的影响。采用Western blot法检测各组细胞RUNX1、SERCA2a表达量的变化,采用qRT-PCR法检测各组细胞心肌肥厚相关指标,采用免疫荧光法检测心肌细胞面积。结果在H9C2中加入AngⅡ48 h后,与对照组相比,AngⅡ处理后细胞中RUNX1蛋白表达量明显上调,并呈剂量依赖关系。转染shRUNX172 h后进行AngⅡ处理,与AngⅡ+NS组相比,AngⅡ+shRUNX1组BNP mRNA、RUNX1蛋白表达量明显降低,心肌细胞面积显著减小;而SERCA2a蛋白表达量明显上调。结论RUNX1参与AngⅡ诱导的心肌肥厚的病理过程,其作用机制可能与抑制SERCA2a相关。

糖尿病与主动脉夹层发病的研究进展

主动脉夹层是病情凶险、进展迅速、死亡率高的心血管疾病,但其具体的发病机制尚不明确。当前,主动脉夹层和糖尿病是国内外临床研究热点,糖尿病被认为是心血管疾病的危险因素之一,而笔者在诸多研究中发现,糖尿病与主动脉夹层发病呈负相关性,即糖尿病对主动脉夹层具有一定的保护作用,其中包括保护主动脉管壁结构、抑制炎症因子分泌、降低主动脉管壁应力等。为更好地了解糖尿病与主动脉夹层之间的相互作用机制,本文将目前关于糖尿病与主动脉夹层的临床研究及相关分子通路做一综述。