PAS方案治疗动脉粥样硬化血栓形成型脑梗死的疗效

目的探讨抗血小板、调脂和抗氧化联合治疗(PAS方案)动脉粥样硬化血栓形成型脑梗死患者急性期的疗效及预后。方法收集2008年3月至2010年7月来我院神经内科住院治疗的550例动脉粥样硬化血栓形成型脑梗死患者,平均年龄(64.54±11.60)岁。入选患者分为三组:抗血小板治疗组、抗血小板联合他汀类调脂治疗组和PAS治疗组。随访12个月,其中10例失访,根据改良Rank in评分(mRS)评价各组患者预后,比较改善率、复发率、预后不良发生率和病死率的差异。结果 PAS治疗组在随访3个月和12个月时预后不良发生率、复发率和病死率明显低于其他两组(P<0.05),而改善率高于其他两组(P<0.05);随访3个月和12个月抗血小板联合他汀类调脂治疗组预后不良发生率和病死率低于抗血小板治疗组,但两者复发率比较无统计学差异(P>0.05)。结论抗血小板、他汀类调脂和抗氧化联合治疗能改善动脉粥样硬化血栓形成型脑梗死患者的预后,明显降低预后不良的发生率和病死率。

消栓颗粒治疗中风后遗症疗效分析与评价

目的观察消栓颗粒治疗中风后遗症的疗效。方法 120例患者随机分成两组,在常规治疗的同时,服用消栓颗粒治疗中风后遗症,观察患者临床症状恢复情况。结果消栓颗粒对中风后遗症有明显的临床疗效,两者对比差异有统计学意义(P<0.05);治疗组患者血流变学亦有明显的改善,与治疗前比较其FIB和全血还原粘度差异均有显著性差异。结论消栓颗粒具有改善脑血流、对中风后遗症有明显的临床疗效,无不良反应,安全可靠。

急性脑卒中早期康复治疗的临床观察

目的:观察早期康复治疗对急性脑卒中患者功能恢复的影响。方法:将368例急性脑卒中患者随机分为试验组和对照组,其中试验组患者(212例)早期即发病后48h接受康复治疗;对照组患者(156例)待病情稳定2周后接受康复治疗。治疗前以及治疗4周后分别采用Fugl-Meyer法对两组患者的运动功能和平衡功能进行评定。结果:进行康复治疗前试验组和对照组在Fugl-Meyer运动功能和平衡功能评分无差异(P>0.05),治疗4周后二者运动、平衡功能均得到改善(P<0.01),但试验组改善程度均优于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论:从早期病情稳定后48h即开始进行康复治疗可降低其神经功能缺损,有利于脑卒中患者的运动、平衡功能恢复。

尼麦角林联合舒肝解郁胶囊治疗慢性脑供血不足疗效观察

目的:探讨尼麦角林联合舒肝解郁胶囊对慢性脑供血不足患者的治疗效果。方法:选择慢性脑供血不足(CCCI)患者108例,随机分为治疗组和对照组,每组54例。治疗组每天口服尼麦角林联合舒肝解郁胶囊。对照组每天口服舒肝解郁胶囊加安慰剂。一疗程结束后评定疗效。结果:治疗4周时治疗组总有效率72%,对照组为33%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗8周后症状改善较4周末更明显,具有显著性差异。结论:尼麦角林联合舒肝解郁胶囊治疗脑供血不足疗效显著,值得临床推广应用。

MgSO_4对大鼠脑缺血保护作用及对Bcl-2、Bax的影响

目的 :验证不同剂量的硫酸镁对 Wistar大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法 :用线栓法制作 Wistar大鼠大脑中动脉栓塞模型 ;设假手术组、对照组、硫酸镁治疗组 :6 0 m g/ kg组、12 0 m g/ kg组、2 4 0 m g/ kg组 ,分别于再灌注不同时间进行神经功能评分、脑梗塞体积测定及 Bcl- 2、Bax的检测。结果 :与对照组相比 ,硫酸镁组能降低神经功能缺陷评分 ,缩小梗塞体积 ,促凋亡因素受到抑制 ,抑凋亡因素明显表达 ,凋亡细胞数明显减少并与硫酸镁的剂量成正比。结论 :硫酸镁对大鼠脑缺再灌注损伤有明显的保护作用 ,且与剂量成正比。

重复经颅磁刺激对急性脑梗死患者血清白介素-6水平及神经功能康复的影响

目的:探讨重复经颅磁刺激(r TMS)对急性脑梗死患者血清白介素-6(IL-6)水平及神经功能康复的影响。方法:选取我院收治的急性脑梗死患者80例,按就诊时间顺序分为两组,每组40例。两组均给予急性脑梗死常规治疗。对照组另给予r TMS假刺激;观察组实施r TMS真刺激,采用医疗专用磁刺激器,线圈直径9 cm,最大磁场强度1.4 T,在磁刺激部位(健侧大脑皮质第一躯体运动区)垂直放置线圈,刺激强度为最大强度的60%,刺激频率1 Hz,每日刺激次数为500次。比较两组患者血清IL-6的变化和神经功能评分。结果:治疗前,两组患者血清IL-6水平和美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后3、7、10 d,观察组IL-6水平、NIHSS评分显著低于对照组,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:对急性脑梗死患者采用r TMS治疗,可降低血清IL-6水平,加快神经功能恢复,值得应用推广。

基于Nrf2-ARE信号通路探析己酮可可碱对癫痫大鼠脑内氧化应激的影响

目的基于核因子E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应元件(ARE)信号通路探析己酮可可碱(PTX)对癫痫(EP)大鼠脑内氧化应激的影响。方法实验纳入36只健康、成年雄性Wistar大鼠,并按照完全随机法分为空白对照组(腹腔注射等渗盐水)、EP对照组(诱发EP发作)、PTX组(诱发EP发作+PTX预处理),每组12只。观察各组大鼠行为学改变,记录EP发作率、发作潜伏期,断头处死取黑质、海马组织后检测氧化应激指标及Nrf2-ARE信号通路相关蛋白表达水平。结果给药后空白对照组大鼠未见异常反应,PTX组EP发作率(33.3%)、发作等级[(2.14±0.40)vs(3.09±0.58)]均明显低于EP对照组,且发作潜伏期明显延长(P<0.05)。与空白对照组相比,EP对照组大鼠黑质、海马组织丙二醛(MDA)含量明显高,谷胱甘肽(GSH)、超氧化物岐化酶(SOD)活性显著降低(P<0.05);而相比EP对照组,PTX组黑质、海马组织MDA含量[(760.22±74.86)nmol/g vs(682.93±69.01)nmol/g·pro、(842.24±101.17)nmol/g·pro vs(705.46±80.87)nmol/g·pro]明显降低,GSH[(68.31±12.57)μg/g·pro vs(94.43±14.11)μg/g·pro、(64.27±10.28)μg/g·pro vs(87.36±11.11)μg/g·pro]、SOD[(95.34±8.72)U/mg·pro vs(120.60±10.04)U/mg·pro,(91.33±8.46)U/mg·pro vs(118.46±9.94)U/mg·pro]活性明显增加(P<0.05)。与空白对照组相比,EP对照组大鼠黑质组织、海马Nrf2、HO-1蛋白表达明显降低(P<0.05);而PTX组黑质组织、海马Nrf2相比EP对照组,显著增加[(0.72±0.09)vs(0.30±0.04)、(0.34±0.06)vs(0.21±0.03)]、HO-1[(0.66±0.08)vs(0.34±0.05)、(0.48±0.08)vs(0.31±0.05)],NQO-1蛋白表达显著增加[(0.48±0.07)vs(0.25±0.06)、(0.78±0.11)vs(0.68±0.07),P<0.05],且海马组织表达恢复至空白对照组水平(P>0.05),黑质组织表达明显高于空白对照组水平(P<0.05)。结论 PTX可抑制EP发作,改善EP发作早期大鼠脑内氧化应激状态,可能机制为PTX可特异性激活Nrf2-ARE信号通路。

5株鼠样品中分离汉坦病毒毒株S基因序列比较与分析

目的了解近年来从宁波口岸捕获的鼠类样品中分离的5个汉坦病毒株遗传学差异。方法利用RT-PCR方法,对5个汉坦病毒株S基因全长进行扩增、克隆和测序,并将这5个毒株的S基因序列分别与GenBank登录的20个汉坦病毒感毒株进行比较分析。结果 DX1507株和DX1408株S基因核苷酸序列长度为1766bp与汉城型(SEOV)病毒株RnDH27同源性最为接近,LJ1112株S基因核苷酸序列长度为1772bp与汉城型(SEOV)病毒株Cherwell同源性最为接近,DX0903株和BL1402株S基因核苷酸序列长度为1725bp与大别山型(DABV)病毒株Yongjia-Nc-95和Yongjia-Nc-38同源性最为接近。结论宁波口岸分离到的汉坦病毒株分别为汉城型和大别山型,对宁波口岸开展汉坦病毒传播防控有重要意义。

过硫酸氢钾复合盐在食用菌生产中的应用研究

通过栽培试验研究了过硫酸氢钾复合盐在食用菌生产中的应用。结果表明,浓度为5%的过硫酸氢钾复合盐水溶液可有效抑制食用菌生产过程中的微生物杂菌污染,其杀菌效果同过氧乙酸、甲醛相当,可以吸收菌丝发育过程中产生的二氧化碳并释放氧气,优化菌丝生长环境,使菌龄一致。可用于工具、器械及空间消毒,且对皮肤刺激性温和,具有效率高、抗菌谱广、无残留、无刺激性气味、在常温下使用方便等优点。

重复经颅磁刺激对侧脑室内注射Aβ淀粉样蛋白的阿尔茨海默病大鼠学习记忆功能的影响

目的:旨在探讨重复经颅磁刺激(rTMS)对侧脑室内注射Aβ淀粉样蛋白(Aβ25-35)的阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆障碍的影响。方法:选用健康雄性SD大鼠,采用电跳台法进行筛选,分为模型组、磁刺激组、假手术组和正常组,每组10只。Aβ25-35侧脑室内注射制备AD大鼠模型。磁刺激组大鼠给予rTMS,刺激强度0.5T,频率为1Hz,每次连续刺激30个脉冲,刺激间隔2s;每天2次,间隔8h,连续2周。假手术组线圈垂直于颅骨表面,仅听见刺激声音实际未给予刺激;模型组和正常组不给予rTMS。rTMS结束后,所有大鼠均进行Morris水迷宫实验。结果:采用侧脑室内注射淀粉样蛋白Aβ25-35成功地制备AD大鼠模型。通过Morris水迷宫检测各组大鼠的记忆功能:①定向航行实验:磁刺激组大鼠的逃避潜伏期比模型组明显缩短(P<0.01),但仍长于正常组和假手术组的平均逃避潜伏期(P<0.01);假手术组和正常组组间比较无显著性差异(P>0.05);②空间探索实验:各组大鼠的平台象限游泳时间比较有显著性差异(F=5.864,P<0.05),磁刺激组大鼠的平台象限游泳时间比模型组的平台象限游泳时间所占百分比明显提高(P<0.05)。结论:rTMS能够部分修复侧脑室内注射Aβ25-35的AD大鼠的记忆障碍,是一种潜在的AD治疗方法。

半乳凝素1对脑损伤大鼠室管膜下区内源性神经干细胞原位增殖及迁移的影响

背景:半乳凝素1表达于室管膜下区的星形胶质细胞中并诱导其分化,分化的星形胶质细胞可明显提高脑源性神经生长因子的产生。目的:观察侧脑室注入半乳凝素1对脑缺血损伤大鼠内源性神经干细胞增殖、迁移的影响。设计、时间及地点:细胞学体内观察实验,于2007-03/11在佳木斯大学神经科学研究所完成。材料:纯种清洁级成年Wistar大鼠48只,随机分为模型组、药物组,24只/组。半乳凝素1为北京晶美生物工程公司产品。方法:两组大鼠均采用线栓法制作局灶性大脑中动脉闭塞模型。造模后24h,药物组经右侧侧脑室注入10μL浓度为0.2g/L的半乳凝素1,模型组注射等量生理盐水。分别于缺血再灌注后3,7,14,28d处死大鼠,取脑组织制作石蜡切片,处死前1d腹腔注射BrdU。主要观察指标:免疫组织化学染色检测大脑室管膜下区BrdU和巢蛋白阳性细胞的表达。结果:模型组缺血再灌注3d后大脑室管膜下区BrdU、巢蛋白阳性细胞开始增加,7d增殖达高峰,14d后表达开始下降,28d后下降至最低。药物组缺血再灌注3d后大脑室管膜下区两种阳性细胞均明显增加;7d增殖达高峰,半定量分析BrdU、巢蛋白阳性细胞数分别是模型组的2倍和1.5倍,且BrdU阳性细胞向腹外侧迁移,巢蛋白阳性细胞胞体变大,突起增长,并有向外侧迁移进入脑实质的迹象;14d后开始下降;28d降至最低,但仍明显多于模型组(P<0.05)。结论:经侧脑室注入半乳凝素1在大鼠脑缺血后可激活内源性神经干细胞原位增殖,并存在由增殖区向外周脑实质迁移的趋势。

不同剂量维生素E对大鼠脑缺血再灌注后GAP-43及突触素P38表达的影响

目的研究不同剂量维生素E(VitE)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后梗死周围区生长相关蛋白-43(GAP-43)及突触素P38表达的影响,从而进一步探讨抗氧化剂在脑缺血损伤中的作用机制及VitE应用剂量。方法成年健康雌性Wistar大鼠125只,随机分成假手术组、对照组、大剂量VitE组(300 mg/kg)、中剂量VitE组(50 mg/kg)和小剂量VitE组(2.5 mg/kg)。采用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)动物模型。各组分别于术后6 h、1 d、3 d、7 d、14d取脑片。应用免疫组化方法观察脑缺血再灌注后GAP-43和P38的表达。结果(1)小剂量VitE组GAP-43和P38表达较对照组有所增高,但差异无显著性(P>0.05)。(2)大、中剂量VitE组间GAP-43和P38表达比较未见明显变化(P>0.05)。(3)大、中剂量VitE组与对照组比较:GAP-43表达增高,1 d、3 d、7 d、14 d各时间点差异均有显著性(P<0.05);P38表达也增高,3 d、7 d、14 d时间点差异具有显著性(P<0.05)。结论抗氧化剂VitE可增强中枢神经系统损伤后神经元再生重塑功能。对于VitE最佳剂量的选择,尚有待进一步研究。

LAL/GNB法筛选辐照鸡肉的应用研究

目的:探讨内毒素检测(LAL)与革兰氏阴性菌计数(GNB)相结合的方法可否应用于辐照鸡肉的筛选。方法:市售鸡肉丁以50g每份分装后,以γ射线进行辐照处理,剂量分别为0、2、6kGy,每个剂量各12份,通过革兰氏阴性菌的培养计数估计样品中存在的活的革兰氏阴性菌的量,通过内毒素浓度定量估计活的和死亡的革兰氏阴性菌总量,比较两者差异来判定是否经过辐照处理。结果:辐照剂量为6kGy时,12个样品被检测出经过辐照处理。辐照剂量为2kGy时,8个样品被检测出经过辐照处理,4个样品检测出未经过辐照处理。辐照剂量为0kGy时,12个样品均被检测出未经过辐照处理。结论:LAL/GNB法可以应用于辐照鸡肉的筛选。

半乳凝素1诱导脑损伤大鼠内源性神经干细胞原位增殖及定向分化

背景:半乳凝素1表达于室管膜下区的星形胶质细胞中并诱导其分化,分化的星形胶质细胞可明显提高脑源性神经生长因子的产生。目的:观察半乳凝素1诱导脑损伤大鼠内源性神经干细胞的原位增殖和定向分化效果。设计、时间及地点:细胞学体内观察实验,于2007-03/11在佳木斯大学神经科学研究所完成。材料:纯种清洁级成年Wistar大鼠48只,随机分为模型组、药物组,24只/组。半乳凝素1为北京晶美生物工程公司产品。方法:两组大鼠均采用线栓法制作局灶性大脑中动脉闭塞模型。造模后24h,药物组经右侧侧脑室注入10μL浓度为0.2g/L的半乳凝素1,模型组注射等量生理盐水。分别于缺血再灌注后3,7,14,28d处死大鼠,取脑组织制作石蜡切片,处死前1d腹腔注射Brdu。主要观察指标:免疫组织化学染色检测海马齿状回颗粒细胞层下区Brdu和巢蛋白阳性细胞的表达,免疫荧光双标法检测海马齿状回颗粒细胞层下区胶质纤维酸性蛋白和神经元特异性烯醇化酶的表达。结果:模型组脑缺血后3dBrdu、巢蛋白阳性细胞开始增加,7d增殖达高峰,14d后表达开始下降,28d后下降至最低。药物组脑缺血后3d两种阳性细胞均明显增加;7d增殖达高峰,半定量分析Brdu、巢蛋白阳性细胞数分别是模型组的1.8倍和2倍;14d后开始下降;28d降至最低,但仍明显多于模型组(P<0.05)。脑缺血后各时间点两组Brdu+/胶质纤维酸性蛋白+细胞基本相似(P>0.05);药物组脑缺血7dBrdu+/神经元特异性烯醇化酶+细胞开始大量增多,28d达高峰,半定量分析所有BrdU+细胞中约27%表达神经元特异性烯醇化酶,明显高于模型组(P<0.05)。结论:半乳凝素1在大鼠脑缺血后可激活内源性神经干细胞的原位增殖及分化,且分化后表达成熟神经元标志物神经元特异性烯醇化酶阳性细胞明显增多。