Parkin基因S/N167多态性与帕金森病发病风险的Meta-分析

目的 运用Meta 分析的方法综合评价parkin基因S/N16 7多态性与帕金森病 (PD)发病的关系。 方法 检索Medline、Cochrane图书馆 (英文 )和中国生物医学文献数据库 (CBM ) (中文 ) ,纳入内容涉及parkin基因S/N16 7多态的基因型频率和 (或 )等位基因频率的独立病例对照研究 ,同时手检并纳入了我们研究组未发表的文献。各文献满足研究方法相似 ,有综合的统计指标。研究年限为 1998～ 2 0 0 3年。语种不限。排除不符合纳入标准 ,未涉及S/N16 7多态基因频率的对照研究。应用RevMan4 .2软件进行统计分析。结果 合并统计 ,总体效应检验未发现统计学上的差异 (Z =1.5 7,P =0 .12 ) ,但根据东西方人群进行分组分析后发现 ,S/N16 7多态在基因型水平 [OR =1.4 1,95 %CI =(1.0 8,1.83) ,P =0 .0 1]和等位基因水平 [OR =1.2 5 ,95 %CI=(1.0 8,1.4 4 ) ,P =0 .0 1]均可能增加东方人群患PD的发病风险。加入我们研究组的未发表资料后 ,上述结论未改变 ,趋势更明显。而西方人群在基因型水平 [OR =0 .5 5 ,95 %CI =(0 .30 ,1.0 2 ) ,P =0 .0 6 ]和等位基因水平 [OR =0 .5 5 ,95 %CI =(0 .2 8,1.0 8) ,P =0 .0 8]均无统计学上的差异。结论 我们的Meta 分析结果提示 ,S/N16 7多态性可能增加了东方人群患PD的危险性 ,对西?

液相共沉淀法制备MnO_2/CNFs催化剂及其低温脱硝性能

以碳纳米纤维为载体,采用液相共沉淀法制备MnO_2/CNFs催化剂并将其应用于低温选择性催化还原(SCR)NO,利用BET,XRD,FESEM,EDS,TEM及XPS对催化剂的微观形貌、结构特征、元素组成以及价态分布进行表征。结果表明:催化剂的活性组分是MnO_2,且以无定型态负载于CNFs表面。在80~180℃下进行低温脱硝活性的测试。当负载量为6%时,MnO_2/CNFs催化剂的脱硝性能最为优异,在80℃时脱硝率就达到了65.25%,当温度升高至180℃时脱硝率达95.25%。无定型结构、良好的分散性以及较高的表面吸附氧含量是MnO_2/CNFs催化剂具有优异低温脱硝催化活性的主要原因。本研究在未经过任何酸处理的情况下使MnO_2负载在CNFs上,很大程度上减小了对环境的污染。

多媒体事件相关电位刺激发生系统的设计与实现

本文报告了一种多媒体事件相关电位刺激发生系统的设计及其在实验研究中的应用。表明该系统能方便有效地完成多媒体刺激序列的编排和管理，可实现高精度同步触发外接诱发电位仪的功能，能自动记录视、听觉单模式事件相关电位和复合模式事件相关电位，有助于复杂认知模型的研究。

利用多媒体微机实现诱发电位仪视听复合模式刺激的同步触发

目的和方法复合模式事件相关电位（ＣＥＲＰ）是人在处理两种或两种以上感觉刺激时，由头皮记录到的电位变化。与单一模式事件相关电位（ＳＥＲＰ）相比，ＣＥＲＰ更准确地反映了真实情况下人的认知加工，便于利用更复杂的知觉模型进行ＥＲＰ研究，具有重要的理论意义和应用价值。本研究分两部分，第一部分：利用多媒体技术开发、实现了ＳＥＲＰ和ＣＥＲＰ的记录。第二部分：在此基础上完成了视听觉多模式刺激事件相关电位的初步实验研究。结果解决了刺激呈现时间的精确控制和外接诱发电位仪的同步触发等关键性问题；记录出了经典的视、听觉ＳＥＲＰ和ＣＥＲＰ，且ＳＥＲＰ的结果与既往文献报告相符，达到了设计要求。

氧化还原沉淀法制备Mn-Ce-Co-O_x/PPS滤料及其低温SCR活性

先用十二烷基硫酸钠(SDS)对聚苯硫醚(PPS)滤料进行表面改性,随后通过氧化还原沉淀法制得不同质量比的MnCe-Co-O_x/PPS复合滤料。考察了复合滤料在低温选择性催化还原(SCR)反应过程中的催化活性,并通过XRD、FESEM、TEM和XPS等表征手段对复合滤料的结构及性能进行表征分析。结果表明,Mn-Ce-Co-O_x/PPS复合滤料在120-160℃时的脱硝效率达到86%-100%,明显优于超声法制备的Mn-Ce-Co-O_x/PPS-UM复合滤料的低温SCR活性,且1.2Mn-Ce-Co-O_x/PPS复合滤料的活性最优。1.2Mn-Ce-Co-O_x/PPS复合滤料中MnO_2、Ce_2O_3、CeO_2、CoO、Co_3O_4以蜂窝状形式均匀分散在PPS纤维表面,且呈弱结晶性结构;其较高的Ce^(3+)/(Ce^(3+)+Ce^(4+))比值和Co元素浓度是该1.2Mn-Ce-Co-O_x/PPS复合滤料具有优异低温SCR活性的主要原因。此外,与Mn-Ce-Co-O_x/PPS-UM复合滤料相比,1.2Mn-Ce-Co-O_x/PPS复合滤料也具有良好的抗H_2O和抗SO_2性能。

帕金森病抑郁症状对生活质量的影响及其相关因素分析

目的探讨帕金森病(Parkinson's disease,PD)患者伴发抑郁症状的患病率,其对生活质量的影响及其相关因素。方法选取2008～2011年在首都医科大学宣武医院帕金森病专科就诊的原发性PD患者445例,详细记录其起病年龄、病程等临床资料。采用汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Rating Scale,HAMD)评价PD患者抑郁症状的严重程度,用统一帕金森病评分量表(Unified Parkinson's Disease Rating Scale,UPDRS)评价疾病的严重程度,用健康状况调查问卷(SF-36)评价患者的生活质量。结果 PD患者HAMD量表平均分值为7.42±6.44。其中无抑郁症状者占61.2%,轻度抑郁症状者占30.2%,中度抑郁症状者占6.5%,重度抑郁症状者占2.1%。帕金森病伴发抑郁症状的患者其SF-36生理机能评分、生理职能评分、情感职能评分、精力评分、精神健康评分、社会功能评分、躯体疼痛评分、一般健康状况评分、健康变化评分均低于无抑郁症状的PD患者(P<0.001)。Logistic回归分析表明UPDRS总分与抑郁症状呈正相关。结论 PD患者伴发的抑郁症状以轻度为主。抑郁症状对患者的生活质量有显著影响。病情越重出现抑郁症状的可能性越大。

持续小脑顶核电刺激对延长脑缺血大鼠模型治疗时间窗的影响

目的观察预防性小脑顶核电刺激对自发性高血压大鼠(SHR)实验性脑梗死面积及脑组织内iNOS mRNA表达的影响。方法SHR持续性双侧顶核(FNs)电刺激60min,24h后行大脑中动脉栓塞术(MCAO),而对照组仅行MCAO,两组动物在脑梗死后不同时相处死,测定脑梗死面积,同时取脑组织标本送荧光定量PCR。结果MCAO后3h,FNs组梗死面积为(64.31±14.70)mm3,较MCAO对照组(84.77±21.01)mm3明显降低(P<0.05)。脑梗死后病灶半影区3、8、24h和3d时相点iNOS mRNA表达水平在FNs组分别为30.85±21.47,41.79±33.57,62.65±45.41和194.36±39.32均较MCAO组69.63±37.80,176.75±90.90,293.67±177.25和159.38±87.19明显降低(P<0.01)。从FNs后不同时间内对缺血性脑梗死的保护作用持续时间分析发现,在FNs后14d再行MCAO,其iNOS mRNA表达为248.43±60.70,与对照组无明显差异(P>0.05)。结论SHR预防性小脑电刺激可明显降低其后MCAO栓塞导致的脑梗死面积,该结果可能与有效抑制梗死半影区iNOS mRNA的表达有关。

氧化还原沉淀法制备MnO_2/MWCNTs催化剂及其低温SCR活性

先用十二烷基硫酸钠（SDS）对多壁碳纳米管（MWCNTs）进行表面改性，然后采用氧化还原沉淀法制得一系列的Mn02／MWCNTs催化剂。考察了催化剂在80—180℃的选择性催化还原（scR）反应活性，并通过BET、XRD、FESEM、TEM、XPS和H2-TPR等表征手段对催化剂的结构及性能进行分析。结果显示，Mn02／MWCNTs催化剂在空速210L／（gcat·h）和温度140-180℃条件下，脱硝效率达到85％～100％，这明显优于等体积浸渍法制备的催化剂的低温SCR催化活性，且10％MnO2／MWCNTs催化剂的活性最优。分析结果表明，MnO2／MWCNTs催化剂中MnO2以纳米片状均匀分散在多壁碳纳米管载体表面；弱结晶性的结构和高价锰，较高的表面吸附含氧量及较强的低温区氧化还原能力是10％Mn02／MWCNTs催化剂具有优异低温SCR活性的原因。另外，和MnOx／MWCNTs催化剂相比，10％MnO2／MWCNTs催化剂表现出良好的抗水和抗硫性能。

小脑顶核电刺激对大鼠脑梗死后皮层神经纤维再生的促进作用

目的观察预防性小脑顶核电刺激对自发性高血压大鼠实验性脑梗死后神经功能缺损评分及脑组织内GAP-43mRNA表达的影响。方法自发性高血压大鼠持续性双侧顶核电刺激60min,24h后行大脑中动脉栓死术(MCAO),而对照组仅行MCAO,两组动物在脑梗死后不同时相处死,定期测定大鼠神经运动功能评分,同时取脑组织标本送荧光定量PCR。结果在MCAO后3d及7d,FN组神经运动功能缺损评分分别为2.25±0.46和1.0±0.82较MCAO组(2.33±0.82和1.43±0.79)无明显差异,而FNs组梗死后14d为0.50±0.55,较MCAO组(1.25±0.71)明显降低(P<0.05)。脑梗死后病灶边缘区12h和3d时相点GAP-43mRNA表达水平在FNs组分别为0.70±0.23及1.44±0.62和MCAO组0.57±0.25及1.18±0.42无明显差异,FNs组GAP-43mRNA在7d及14d时相点分别升至3.03±1.45和1.82±0.9,较MCAO组1.55±0.72及0.92±0.52明显升高(P<0.05)。结论预防性小脑电刺激可明显降低脑梗死后神经运动功能缺损,使梗死边缘区GAP-43mRNA的表达上调,可能与促进神经可塑性有关。

内皮型一氧化氮合酶基因多态性与原发性高血压的相关关系

目的 探讨内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)基因 2 7bp数目可变的串联重复序列 (VNTR)多态性与中国汉族人原发性高血压 (EH)的相关性。方法 (1)聚合酶链反应 (PCR)及琼脂糖凝胶电泳检测 3 3 4例EH患者的基因型 ,同时进行基因测序。 (2 )硝酸还原酶法测定空腹血清一氧化氮代谢物 (NOx)水平 ,用放射免疫法测定内皮素 (ET)的水平。结果 (1)EH组aa +ab基因型和a等位基因频率显著高于对照组 ;(2 )EH组内ab +ab基因型空腹血清NOx、NOx/ET比明显低于bb基因型。结论 eNOS基因 2 7bpVNTR的a等位基因与中国汉族人EH的发生相关 ,a等位基因携带者可能通过减少内皮NO的释放。

不同疾病类型的帕金森病患者非运动症状发生率的比较

目的了解帕金森病(Parkinson’s disease,PD)不同疾病类型在非运动症状发生率上的差异。方法连续选取门诊确诊为原发性PD的301例患者,详细记录其起病年龄等临床资料,评定非运动症状筛查量表、统一帕金森病评分量表等。所得资料进行统计学分析。结果 301例患者中109例为震颤型,143例为姿势步态异常(postural instability and gait difficulty,PIGD)型,49例为中间型。震颤型和PIGD型在非运动症状总数、起病年龄、UPDRS第3部分总分、CES-D抑郁自评量表总分、汉密尔顿抑郁量表总分以及病程上均存在显著性差异(P<0.05)。PIGD型在白天流涎、尿急、疼痛、情绪低落、跌倒和下肢浮肿等16个非运动症状的发生率上均高于震颤型(P<0.05)。结论震颤型和PIGD型在多个临床特征上存在差异。PIGD型更易出现白天流涎、尿急、疼痛、情绪低落、跌倒和下肢浮肿等非运动症状。

服药能治愈帕金森病吗

家中老父患有帕金森病多年,请问服药能治愈吗？什么药物的治疗效果比较理想？

边缘叶脑炎的影像学特点

目的探讨边缘叶脑炎患者的影像学表现,评价磁共振成像(MRI)及正电子发射断层扫描(PET/CT)在边缘叶脑炎患者诊断中的应用价值。方法回顾性分析8例边缘叶脑炎的临床资料,8例患者均行MR检查(包括T1WI、T2WI、FLAIR序列及增强扫描),5例行弥散加权成像(DWI)检查,3例行PET/CT检查,总结其MRI及PET/CT表现。结果 8例患者影像学病变主要累及海马、岛叶、杏仁核,7例累及双侧,1例累及单侧,2例累及丘脑等边缘系统外结构。MRI上病灶呈T1WI低信号、T2WI及FLAIR高信号影,DWI稍高信号影,FLAIR成像显示最清晰,增强扫描6例无强化,2例轻度强化。3例行PET/CT检查者可见病灶区高代谢,并发现肺部高代谢肿瘤病灶。结论 MR图像可直接显示边缘叶脑炎的脑结构损伤,结合特殊的病变部位以及MR信号的异常改变,可以对边缘叶脑炎进行诊断,以FLAIR序列的敏感性最高,DWI对诊断意义不大,增强扫描可协助排除脑转移瘤。PET/CT对副肿瘤性边缘叶肺炎患者病灶敏感,且可发现无症状肿瘤病灶,但需与发作期致痫灶相鉴别。

CM-DiI标记人骨髓间充质干细胞并检测其移植后产生脑源性神经营养因子的实验研究

目的观察荧光染料(CM-Di I)标记人骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BM-MSC)后,是否会脱落造成周围细胞被污染,标记细胞经静脉移植入脑梗死大鼠后是否会造成宿主脑内神经元被误染色;以及是否可以鉴定人BMMSC产生脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)。方法应用不同浓度CM-Di I分别标记培养的人BMMSC,观察标记效率。将转染绿色荧光蛋白(green fluorescence protein,GFP)的人胚肾293T细胞和CM-Di I标记的人BM-MSC细胞共培养,7 d之后观察CM-Di I的红色荧光和293T细胞是否双标记。将CM-Di I标记的人BM-MSC经静脉移植入脑梗死大鼠体内,观察植入细胞的红色荧光是否会沾染宿主细胞以及和BDNF免疫荧光的双标记。结果不同浓度CM-Di I(1 000、200、100、20 nmol/L)均可成功标记人BM-MSC,其中1 000、200 nmol/L浓度标记24 h后观察标记效率均达到98%以上,比100、20 nmol/L标记的效率明显升高(P<0.01)。CM-Di I标记后的人BM-MSC与GFP标记的293T细胞共培养,7 d之内没有发现红色荧光沾染绿色的293T细胞。移植后第3天,静脉植入脑梗死大鼠的标记细胞的红色荧光没有沾染宿主脑内神经元,而且可以和BDNF的绿色荧光形成双标记。结论 CM-Di I可以高效地标记人BM-MSC。采用200 nmol/L浓度标记的人BM-MSC细胞在体外培养和移植入脑梗死大鼠后都未发现对周围细胞造成污染,植入细胞的CM-Di I荧光可以鉴定产生BDNF的人BM-MSC。

各型痴呆患者血浆同型半胱氨酸水平对比分析

目的探讨各型老年期痴呆患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平变化特点。方法采用放射免疫比浊法测定阿尔茨海默病(AD)42例、血管性痴呆(VD)40例、帕金森痴呆(PDD)33例及对照组50例,空腹血浆Hcy及血管紧张素转化酶水平。结果 PDD组血浆Hcy水平低于VD组、AD组、对照组(P<0.05),而血管紧张素转化酶水平高于VD组、AD组、对照组(P<0.05);VD组、AD组、对照组的Hcy水平及血管紧张素转化酶水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论可能血浆Hcy水平与稳定期老年性痴呆无关联。

内皮型一氧化氮合酶基因多态性与高血压患者左室重构的关系

目的 探讨内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)基因 2 7bp数目可变的串联重复序列 (VNTR )多态性与原发性高血压患者左室重构关系及其可能机制。方法 ①聚合酶链反应 (PCR)及琼脂糖凝胶电泳检测 2 60例EH患者的基因型 ,同时进行基因测序。②硝酸还原酶法测定血清一氧化氮代谢物 (NOx)水平 ,用放射免疫法测定内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ (ATⅡ )的水平。③用彩色多普勒测算室间隔厚度、左室重量、左室重量指数。结果 ①aa +ab基因型携带者室间隔厚度、左室重量指数明显高于bb基因型携带者 (P <0 .0 5 )。②ab +ab基因型血清NOx、NOx/ET比明显低于bb基因型 (P <0 .0 5 )。③bb基因型ET、ATⅡ水平低于aa +ab基因型 ,但未达到统计学差异 (P >0 .0 5 )。结论 eNOS基因 2 7bpVNTR的a等位基因与原发性高血压患者左室肥厚相关 ,这可能与内皮NO的释放减少、ET和ATⅡ水平增加有关。

各型痴呆患者炎性指标对比

目的:探讨各型老年期痴呆患者基本炎性指标变化特点。方法:分组测定阿尔茨海默病(AD)46例,血管性痴呆(VD)34例,帕金森痴呆(PDD)39例及正常对照组35例空腹血C反应蛋白、白细胞总数、中性粒细胞水平,采用SPSS 16.0统计软件统计,采用协方差分析。结果:AD组患者的白细胞水平较正常对照组高,有统计学意义(P<0.05);AD、VD、PDD组的中性粒细胞百分比水平均较正常对照组高,有统计学意义(P<0.05),其中AD组统计学意义显著(P<0.01)。AD,VD,PDD组的C反应蛋白值较正常对照组稍增高,但是无统计学意义。结论:慢性炎症反应全程参与了AD、VD、PDD过程。

DJ-1基因与帕金森病

遗传因素在帕金森病发病中的作用越来越受到人们的关注。DJ-1基因是新近发现的又一个帕金森病的致病基因。本文就DJ-1的组织分布及其病理特点,DJ-1的结构与功能,DJ-1的病理性突变及在散发和早发帕金森病中的突变频率,DJ-1的致病机制进行了概述。

影响帕金森病患者出现足肌张力障碍的相关因素

目的探讨影响帕金森病(PD)患者出现足的肌张力障碍的相关因素。方法选取确诊为原发性PD的228例患者进行随访,详细记录其性别、发病年龄、病程、出现足肌张力障碍的时间等临床资料,并对所得资料进行统计学分析。结果228例患者中有80例(39%)出现了足的肌张力障碍,其中有25%(20例)的患者是在服用左旋多巴制剂之前出现的,52.5%(42例)的患者是在用药之后出现。16.25%(13例)的患者虽然服用左旋多巴制剂无效,但也出现了此症状。6.25%(5例)的患者足肌张力障碍出现时间不详。女性出现足的肌张力障碍的危险性为男性的7倍多(OR=7.110,P=0.000)。发病年龄与足的肌张力障碍呈负相关(OR=0.958,P=0.038)。UPDRS总分与足肌张力障碍呈正相关(OR=1.041,P=0.006)。而病程、用药时间、有无运动并发症等因素与足肌张力障碍的关系不大。结论服用左旋多巴制剂不是足肌张力障碍出现的唯一因素。性别、起病年龄及UPDRS总分与是否出现足肌张力障碍密切相关。女性、发病年龄越早及UPDRS总分越高越易出现足肌张力障碍。

帕金森病的防治与护理进展

帕金森病是中老年神经系统常见疾病,主要表现为动作迟缓、肢体震颤、强直及平衡障碍,晚期往往发展成严重残疾,给患者及家人的生活带来严重困扰。由于该病目前没有治愈的方法 ,因此如何从医疗和护理方面减轻患者症状、改善其生活质量是临床关心的热点。文章概述了该病的防治和护理研究进展,以期为临床工作人员提供参考。