地塞米松作用下细胞间黏附分子-1在脂多糖致脑水肿大鼠脑组织中表达的变化

目的探讨脂多糖(LPS)致大鼠脑水肿发生过程中,地塞米松作用下细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达水平。方法将实验大鼠随机分为9g/L盐水组(NS组)、LPS组、地塞米松组(DXM组)。各组按观察时间分为4、6、12、24及48h组。LPS诱导大鼠脑水肿发生。免疫组织化学染色法测定脑组织ICAM-1表达,并测定脑组织伊文思蓝(EB)水平。结果LPS和DXM组脑组织含水量和EB水平均较NS组明显增高(Pa<0.05);LPS组各时间点ICAM-1蛋白表达量均高于NS和DXM组(Pa<0.01,0.05);DXM组4、6、12、24hICAM-1蛋白表达量均较NS组增高(Pa<0.05),48h时二组无显著差异(Pa>0.05)。LPS组脑组织含水量和EB水平、ICAM-1蛋白表达量和脑组织含水量、ICAM-1蛋白表达量和EB水平均呈显著正相关(r=0.537,0.467,0.549Pa<0.05)。结论ICAM-1参与LPS诱导的脑水肿的发生、发展过程。早期应用糖皮质激素可抑制炎性细胞因子的生成,减轻炎性反应与组织损伤。

CD_(40)/sCD_(40)L与儿童ITP的关系

采用酶联免疫吸附法检测32例特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿血浆可溶性CD40L(sCD40L)含量。结果20例初治患儿血浆sCD40L含量明显高于正常(P<0.01);12例已治患儿与正常对照无统计学差异(P>0.05)。表明血浆sCD40L的免疫调控作用与ITP的发病有密切关系。

儿童类风湿病全身型合并心包积液8例

儿童类风湿病全身型合并心包积液８例（河南医科大学一附院儿科４５００５２）邹湘，高铁铮儿童类凤湿病全身型（Ｓｔｉｌｌ病）是儿童常见的结统组织病，病变可累及全身各器官。我科７年间收治Ｓｔｉｌｌ病并发心包积液８例，现报告如下。一、临床资料男７例，女１例，年...

纯红细胞再生障碍性贫血转变为MDS1例报告

患儿,女,５岁半,于２００１年３月２日以面色苍白５年余,加重并发热一周为主诉入院。患儿生后一月无明显诱因出现面色苍白,无发热、咳嗽、稀便等,无皮肤出血。

基于FPGA和USB2.0的双路线阵CCD数据采集系统设计

讨论了一种基于FPGA和USB2.0接口的双路线阵CCD(电荷耦合器件)数据采集系统的设计。分析了TCD1001P的驱动时序及其设计方法,简单介绍了USB控制器EZ-USB FX2(CY7C68013)的GPIF(通用可编程接口)工作模式,以及其固件程序、windows驱动程序的设计。

急性淋巴细胞白血病患儿化疗前后血清同型半胱氨酸和肿瘤特异性生长因子的测定与意义

目的:分析儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)患者中血浆同型半胱氨酸(p-Hcy),血清超敏C反应蛋白(hs-CRP),血清乳酸脱氢酶(LDH)及肿瘤特异性生长因子(TSGF)水平的测定及临床意义,探讨其在临床中的利用价值。方法:应用循环酶法、免疫射散法、全自动生化分析仪检测和生化法测定82例急性淋巴细胞白血病(ALLgroup)化疗前、缓解后以及同期的46例健康儿童(CONgroup)血液中p-Hcy、hs-CRP、LDH和TSGF水平。结果:儿童急性淋巴细胞白血病初治时p-Hcy、hs-CRP、LDH和TSGF水平显著高于健康对照组(P<0.01),完全缓解后p-Hcy、hs-CRP、LDH和TSGF水平显著低于初治时水平(P<0.05),ALL患儿化疗前后p-Hcy与TSGF成正相关(r=0.723,P<0.05),p-Hcy与LDH成正相关(r=0.818,P<0.01),p-Hcy与hs-CRP成正相关(r=0.822,P<0.01)。结论:p-Hcy、LDH、hs-CRP及TSGF对于儿童急性白血病、病情监测、化疗疗效和预后判断有一定作用,有望成为ALL诊断及治疗的联合应用指标。

FLT3靶向RNA干扰对HL-60细胞增殖凋亡及cyclinD1、cyclinA表达的影响

目的探讨FLT3靶向RNA干扰对HL-60细胞增殖、凋亡及cyclinD1、cyclinA表达的影响。方法体外构建FLT3靶向短发夹状干扰RNA(FLT3-shRNA),转染HL-60细胞,RT-PCR、流式细胞术(FCM)鉴定FLT3的表达;CCK-8法检测细胞增殖活力;FCM检测细胞周期;AnnexinV染色法检测凋亡;RT-PCR及Western blot检测cyclinD1,cyclinA在mRNA、蛋白水平的表达。结果FLT3-shRNA转染可下调FLT3的表达,它对FLT3 mRNA和蛋白的抑制率分别达(81.66±10.25)%,(76.76±11.23)%。FLT3表达下降后细胞增殖活力受到抑制,转染48h抑制率达(31.66±2.97)%,72h达(33.10±3.43)%;细胞生长曲线低平,缺乏指数增殖特征。与对照组比,转染48h细胞周期重新分布,G0/G1期(58.48±6.17)%的明显上升,S期(27.72±5.10)%下降;细胞早期凋亡率(8.95±0.88)%上升;细胞内cyclinD1的mRNA、蛋白表达下降,cyclinA的表达无明显改变。结论FLT3靶向RNA干扰通过下调cyclinD1表达有效地抑制细胞增殖,具有潜在的临床应用价值。

基于PCI总线的WDM驱动程序设计

以基于PCI9054的CCD数据采集系统为例,介绍了WDM驱动程序的基本结构,分析了利用DDK开发的WDM驱动程序的主要例程,完成了PCI设备的中断响应和DMA传输功能。

TPO、TSP-1和TGF-β_1在特发性血小板减少性紫癜患儿骨髓表达的改变及其意义

目的探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿骨髓血小板生成素(TPO)、血小板反应素1(TSP1)和转化生长因子β1,(TGFβ1)水平变化的意义。方法收集22例ITP患儿及17例相对正常儿童骨髓;ELISA法检测骨髓上清液TPO、TSP1和TGFβ1的含量。结果ITP患儿骨髓TSP1和TGFβ1水平均明显高于对照组(P<0.05);TPO水平稍高于对照组,但差异无显著性(P>0.05)。结论检测ITP患儿的TPO、TSP1和TGFβ1表达水平对研究ITP的发病机制有重要价值。

不同付费方式对白血病患儿家长心理状况影响的调查研究

目的探讨不同付费方式对白血病患儿家长心理状况的影响。方法采用Zung抑郁自评量表和焦虑自评量表对自费、新型农村合作医疗(新农合)、卫生部临床路径(直补)3组白血病患儿家长及对照组患儿家长的抑郁和焦虑情况进行测评,采用单因素方差分析及最小显著差数法比较其差异有无统计学意义。结果白血病患儿家长较对照组比较,抑郁及焦虑程度明显增高(P<0.01)。卫生部临床路径直补组较自费组和新农合组相比,抑郁及焦虑程度明显减轻(P<0.05)。结论白血病患儿家长存在不同程度的抑郁及焦虑等心理问题,卫生部临床路径直补可显著降低患儿家长抑郁及焦虑的程度。

rhTNF-α对HL-60细胞凋亡及其bcl-2基因表达的影响

目的 探讨重组人肿瘤坏死因子 α(rhTNF α)对白血病细胞的作用及其机制 ,寻求白血病免疫疗法的理论依据。方法 以早幼粒白血病细胞株HL 60细胞为研究对象 ,利用苏木素染色及免疫细胞化学的方法 ,观察rhTNF α对HL 60细胞凋亡及其bcl 2基因表达的影响。结果 10U/ml、10 0U/ml和 5 0 0U/mlrhT NF α与HL 60细胞共同培养 2～ 2 4h ,除 10U/ml培养 2h组外余各组凋亡细胞数均明显高于空白对照组 (P<0 .0 5 ) ,bcl 2基因阳性表达细胞数均明显低于空白对照组 (P <0 .0 5 ) ,二者呈明显负相关。随rhTNF α浓度增高 ,其作用增强 ,8h为作用的高峰时间。结论 rhTNF α能促进HL 60细胞的凋亡 ;抑制凋亡调控基因bcl 2的表达可能是TNF α促进HL 60细胞凋亡的机制之一。

急性淋巴细胞白血病患儿血清瘦素及铁蛋白检测的意义

目的研究急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿血清瘦素(leptin)和铁蛋白(SF)水平变化,探讨血清瘦素及SF与ALL的关系。方法采用酶联免疫分析法分别检测22例初治、26例缓解期ALL患儿及25例健康儿童血清瘦素水平,同时采用双抗体夹心酶联免疫分析法检测血清SF水平。结果ALL初治组血清瘦素水平显著低于正常对照组(P<0.01),经化疗缓解半年后,其血清瘦素浓度上升至正常水平;ALL初治组血清SF水平显著高于正常对照组(P<0.01),缓解后其血清瘦素浓度降至正常水平。结论血清瘦素和SF可作为判断ALL治疗效果的有效指标之一。

以特殊表现为首发的小儿急性淋巴细胞性白血病5例

白血病是严重威胁儿童生命健康的恶性疾病,随着医学科学的发展,白血病治疗有了长足的进步,因而正确的诊断白血病以便及时治疗十分重要.近年来我们在临床上发现了以其他疾病为首发的小儿白血病5例,现报道如下.

儿童肝母细胞瘤25例临床分析

目的：总结儿童肝母细胞瘤（HB）的治疗效果，探讨合理治疗策略。方法回顾性分析2009年2月至2013年3月初治的HB患儿的临床及随访资料。结果入选25例初治HB患儿，男14例、女11例，中位发病年龄为25个月（3-92个月）。其中原发肿瘤完整切除18例，存活17例；未完全切除7例，仅1例存活；原发肿瘤完整切除者的生存率明显高于未完整切除者，Ⅰ、Ⅱ期患儿生存率明显高于Ⅲ、Ⅳ期患儿，差异均有统计学意义（P均〈0.05）。结论手术完整切除是所有临床分期的HB患儿获得长期无瘤生存的关键，对于复发和转移的HB患儿的治疗策略有待进一步完善。

sCD40L、CD4^+CD45RA^+T细胞及CD4^+CD45RO^+T细胞在儿童ITP中的作用

目的探讨协同刺激分子可溶性CD40配体(sCD40L)及CD4+T辅助细胞CD45RA和CD45RO亚群在儿童特发性血小板减少性紫癜中的变化。方法用ELISA法检测25例ITP患儿血浆sCD40L水平;用微量全血流式细胞术法检测ITP患儿外周血CD4+T辅助细胞CD45RA和CD45RO的表达率;并对sCD40L与血小板计数进行相关分析。结果ITP患儿血浆sCD40L浓度明显升高,与对照组比较差异有显著性(P<0.05);CITP组血浆sCD40L浓度升高更为明显,与AITP组或对照组比较差异均有显著性(P<0.05)。ITP患儿CD4+CD45RA+T细胞表达率下降,CD4+CD45RO+T细胞表达率升高,差异均有显著性意义(P<0.05),而AITP和CITP之间差异无显著性(P>0.05)。血浆sCD40L与外周血小板计数无相关性(r=-0.047,P>0.05)。结论CD40L高表达导致的CD40L/CD40信号传导通路异常可能参与ITP发病;ITP患儿存在Th细胞亚群偏移,表现为Th1细胞减少,Th2细胞增多。

幽门螺杆菌在儿童特发性血小板减少性紫癜的感染状况分析

目的探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿幽门螺杆菌(Hp)感染状况及相关危险因素。方法用粪便检测Hp抗原及血清检测Hp抗体两者联合检测62例慢性ITP患者,88例急性ITP患者及150例健康儿童,两者均为阳性判断为Hp感染。对每个研究对象进行问卷调查。结果急、慢性ITP患儿、健康儿童三者感染率比较无统计学意义(P<0.05)。HP感染家族史、口嚼食物喂养史、啃手指/笔/玩具、低人均居住面积为ITP患儿Hp感染的易感因素;年龄小、有专用餐具为ITP患儿Hp感染的保护因素。结论本研究不表明Hp感染与ITP发病相关。

大剂量短疗程泼尼松治疗儿童急性免疫性血小板减少症的疗效观察

目的观察大剂量短疗程泼尼松(Pred)疗法对儿童急性免疫性血小板减少症(ITP)的疗效。方法 162例ITP患儿根据治疗方法不同随机分为大剂量静脉丙种球蛋白+甲基泼尼松龙组(IVIG+MP)、静脉丙种球蛋白组(IVIG)、甲基泼尼松龙组(MP)与Pred组。IVIG+MP组41例,采用IVIG(1g/kg,共1次)+MP[10 mg/(kg.d),每3天减半量,共9 d]冲击治疗,继之口服Pred[1.5～2.0 mg/(kg.d)],并逐渐减量维持治疗;IVIG组39例,采用丙种球蛋白(1 g/kg,共1次)冲击治疗,继之口服Pred[1.5～2.0 mg/(kg.d)]并逐渐减量维持治疗;MP组40例,采用MP[10 mg/(kg.d),每3天减半量,共9 d]冲击治疗,继之口服Pred[1.5～2.0 mg/(kg.d)]并逐渐减量维持治疗;Pred组42例,采用口服Pred[4 mg/(kg.d),共4 d]治疗后停药,无减量维持治疗。比较各组治疗前后血小板数、治疗有效率、不良反应发生率及药费支出。结果各治疗组治疗前后血小板数及治疗有效率差异无显著性,IVIG+MP组、IVIG组、MP组治疗不良反应发生率及药费支出均高于Pred组。结论大剂量短疗程Pred疗法治疗儿童急性ITP能有效提升血小板计数,有效率与IVIG及MP冲击治疗相比差异无显著性,不良反应少,花费低。

Toll样受体在儿童ITP的表达及临床意义

目的探讨外周血血小板表面天然免疫分子TLR2、TLR4表达的变化及相关性在儿童特发性减少性紫癜(ITP)发病中的意义。方法采用流式细胞学技术检测24例急性特发性血小板减少性紫癜(AITP)患儿、20例慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)患儿和20例对照儿童外周血血小板表面TLR2、TLR4的水平。采用SPSS13.0进行统计学分析,P<0.01为差异有统计学意义。结果AITP组、CITP组患儿CD41+TLR2+、CD61+TLR4+阳性率显著低于对照组(P<0.01);并且AITP组显著低于CITP组(P<0.01);两者的表达呈正相关(rs=0.65,P<0.01)。结论联合检测外周血血小板表面TLR2和TLR4表达的变化有助于进一步研究儿童ITP的发病机制,有望成为ITP患儿早期分型的指标之一。

FLT3靶向RNA干扰对THP-1细胞增殖的影响及其可能机制

目的研究FAM样酪氨酸激酶3(FLT3)靶向RNA干扰对急性髓细胞白血病细胞株THP-1的细胞增殖和周期的作用,探讨其可能的机制。方法体外转录合成FLT3靶向短发夹状干扰RNA(FLT3-shRNA),转染THP-1细胞;CCK-8法检测增殖抑制率、绘制增殖曲线,流式细胞法测细胞周期,半定量RT-PCR及Western blot测干扰前后cyclin D1和cyclin A的mRNA、蛋白水平的表达。结果FLT3-shRNA干扰可抑制THP-1细胞增殖,抑制率为(36.70±3.67)%;干扰后THP-1细胞增殖曲线滞后于对照,曲线低平缺乏典型的指数增殖特征;干扰48h细胞G0/G1期比例(65.51±4·48)%明显增高,S期(25.11±2.70)%下降;干扰后cyclinD1的表达下降,48、72h对其mRN A的抑制率分别是(37.09±3·76)%、(34.30±7.60)%,对蛋白的抑制率是(37.51±1.58)%、(39.40±5.44)%,cyclin A的mRNA、蛋白的表达无变化。结论FLT3靶向RNA干扰可抑制THP-1细胞增殖,其机制可能与下调cyclin D1的表达有关。

JIA患儿血清瘦素及铁蛋白水平变化的临床意义

采用酶联免疫分析法检测29例幼年特发性关节炎(JIA)患儿血清瘦素(leptin)、铁蛋白(SF)、C-反应蛋白(CRP)水平,并与25例健康儿童进行对照。结果显示,JIA患儿的leptin及SF水平高于正常对照组,差异有显著性(P<0.01)。提示leptin参与了JIA的发病过程,SF可作为诊断RIA活动性和评判疗效观察的指标之一。