血清hs—CRP和CA19—9联合检测对良恶性胆囊疾病鉴别诊断的意义

目的探讨血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）和糖类抗原CA19．9联合检测在良恶性胆囊疾病鉴别诊断中的临床意义。方法选择80例胆囊癌患者、100例胆囊良性疾病患者及126例健康正常人，分别应用免疫比浊法和电化学发光法测定血清hs-CRP和CA19-9含量。结果单独检测胆囊癌患者血清hs—CRP含量的敏感性为82．5％，特异性为68％，单独检测血清CA19—9含量的敏感性为70％，特异性为87％；以hs．CRP和CA19．9任意一项作为阳性指标，敏感性上升为96．25％，而二者均阳性对胆囊癌诊断的特异性上升为91％。结论血清CA19-9检测是胆囊癌诊断较理想的指标，血清hs．CRP和CA19．9联合检测对胆囊癌诊断有互补作用，对良恶性胆囊疾病的鉴别诊断有重要价值。

维得利珠单抗联合美沙拉秦对中重度溃疡性结肠炎患者肠道菌群及炎症因子的影响

目的:探讨维得利珠单抗联合美沙拉秦对中重度溃疡性结肠炎患者肠道菌群及炎症因子的影响。方法:回顾性分析赣南医学院第一附属医院2021年6月—2022年6月72例中重度溃疡性结肠炎患者的临床资料,按照治疗方法分为美沙拉秦组(n=34)和联合用药组(n=38),美沙拉秦组给予美沙拉秦,联合用药组在美沙拉秦组的基础上加用维得利珠单抗。比较两组临床疗效、肠道菌群、炎症因子及氧化应激水平。结果:联合用药组总有效率(92.11%)高于美沙拉秦组(70.59%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组各肠道菌群指标、炎症因子及氧化应激水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组乳酸杆菌、双歧杆菌较治疗前均升高,且联合用药组的乳酸杆菌、双歧杆菌均高于美沙拉秦组,两组肠球菌较治疗前均降低,且联合用药组的肠球菌低于美沙拉秦组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组各炎症因子较治疗前均降低,且治疗后联合用药组的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)均低于美沙拉秦组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两者氧化应激水平较治疗前均有所改善,且治疗后联合用药组的超氧化物歧化酶(SOD)高于美沙拉秦组,丙二醛及过氧化脂质(LPO)均低于美沙拉秦组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:维得利珠单抗联合美沙拉秦可以有效治疗中重度溃疡性结肠炎患者,显著改善肠道菌群,减轻氧化应激和炎症反应。

1,25(OH)_2D_3在实验性溃疡性结肠炎中的作用机制

目的:探讨1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]在葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)中的作用机制.方法:将30只Balb/c小鼠按随机数字表分为A-E组:对照组、UC组及低、中、高剂量1,25(OH)2D3干预组.A组小鼠饮用蒸馏水7d;B-E组小鼠自由饮用5%DSS溶液7d以制成UC模型.于造模第1、3、5及7天分别给C-E组小鼠以低、中、高剂量1,25(OH)2D3(50、100、200ng/只)腹腔内注射,A-B组予腹腔注射溶药载体无菌大豆油作为对照.观察指标包括疾病活动指数(disease activity index,DAI)和结肠组织病理学评分(histopathological score,HPS).于造模第8天,处死所有小鼠.应用免疫组织化学方法测定小鼠结肠干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、白介素(interleukin,IL)-17和IL-4蛋白水平的表达.结果:(1)与对照组DAI和HPS相比,模型组小鼠DAI和HPS明显增高(7.33±1.03 vs 0.33±0.52,12.00±0.63 vs 0.17±0.41,P<0.01);与模型组相比,经1,25(OH)2D3干预后C-E组DAI(2.83±0.40、2.83±0.75、2.33±0.52)和HPS(10.83±0.98、7.50±0.84、6.67±0.52)均有不同程度的下降(P<0.01);(2)模型组小鼠结肠IFN-γ(548.00±36.25)和IL-17(121.48±12.34)的表达显著高于对照组IFN-γ(76.68±14.19)和IL-17(31.89±4.19)(P<0.01),干预组IFN-γ(252.82±32.06、141.72±21.07、171.70±17.12)和IL-17(76.86±4.48、47.00±6.64、37.54±5.36)的表达明显低于模型组(P<0.01);模型组IL-4(49.72±11.08)的表达则显著低于对照组(89.83±6.97)(P<0.01),干预组IL-4(127.23±11.04、303.82±78.14、185.31±19.01)的表达明显高于模型组(P<0.01).结论:1,25(OH)2D3有助于维持结肠黏膜的局部免疫平衡机制,减轻溃疡性结肠炎的炎症.

黄蜀葵对实验性脂溢性脱发的影响初探

目的:观察黄蜀葵对实验性大鼠血清睾酮(T)、雌二醇(E2)、T/E2的调节作用及对毛发脱落的影响。方法:采用大鼠颈后皮下注射5 mg/(kg.d)剂量的丙酸睾丸酮造成脂脱模型,同时对实验组用黄蜀葵油煎剂进行治疗,并用山茶油作溶剂对照组,每天观察脱毛实验观察区脱毛情况,连续给药60 d后取血,用放射免疫法检测各组动物血清T、E2并计算出T/E2。结果:与正常对照组比较,模型组和溶剂对照组大鼠血清T明显升高,T/E2明显升高,单位面积脱毛数量明显增高(P<0.01);黄蜀葵油煎剂组分别与模型组、溶剂对照组比较,血清T明显降低,T/E2降低,单位面积脱毛数量减少(P<0.01)。结论:脂脱大鼠体内存在着明显的性激素(尤其是雄激素)失调,黄蜀葵可调节机体的性激素水平,使紊乱的T/E2趋于正常,预防毛发脱落。

血清CK与hs—CRP在急性胰腺炎诊断及预后评估中的价值

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是临床常见急腹症之一，约15％～20％的患者可能恶化为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）。SAP病情凶险，进展迅速，常出现严重并发症，病死率高达20％～25％。作者回顾2010年10月至2012年11月本院住院的112例AP患者，通过测定AP患者血清CK及hs—CRP水平，以评价其在疾病的诊断及预后的应用价值。报道如下。

银椴苷通过调控miR-218/NEDD9轴影响肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡

目的探讨银椴苷对肝癌细胞生物学行为的影响和分子机制。方法采用不同浓度(0.1、0.2、0.4、0.8、1.6 mmol/L)的银椴苷分别处理肝癌细胞Huh748h,通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、流式细胞术、Transwell实验检测细胞活力、凋亡率以及迁移、侵袭能力。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-218和神经元细胞表达发育下调基因9(NEDD9)mRNA的表达水平,蛋白质印迹(Westernblot)检测NEDD9蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验和Westernblot验证miR-218和NEDD9的靶向调控关系。将miR-218抑制物(anti-miR-218)转染Huh7细胞,检测干扰miR-218表达联合银椴苷处理对Huh7细胞活力、凋亡、迁移和侵袭的影响。结果与空白组比较,银椴苷处理组Huh7细胞活力、迁移和侵袭数、NEDD9mRNA和蛋白表达显著降低,凋亡率、miR-218表达显著升高(均P<0.05)。miR-218可与NEDD9直接结合。过表达miR-218后NEDD9表达水平降低(均P<0.05),干扰miR-218后NEDD9表达水平升高(均P<0.05)。干扰miR-218表达可逆转银椴苷对Huh7细胞增殖、迁移侵袭、凋亡的影响(均P<0.05)。结论银椴苷可诱导肝癌细胞凋亡,抑制其增殖、迁移和侵袭,其机制可能是通过上调miR-218/NEDD9轴实现的。

结肠淋巴管瘤一例报道并文献复习

患者，女，38岁，因便秘10余年入院。患者10余年前无明显诱因出现便秘，3～4d解一次，黄色成形偏硬，无粘液脓血，无里急后重，无腹痛腹胀。

西格列汀对高糖环境下胎鼠海马神经元的影响

目的观察西格列汀对高糖环境下胎鼠海马神经元的影响。方法原代胎鼠海马神经元细胞培养7 d,分为对照组(Con组)、高糖模型组(Mod组)、西格列汀组(Sita组)和甘露醇组(MT组)。Con组不处理,Sita组及Mod组使用高糖环境(100 mmol/L),Sita组加入100μmol/L西格列汀,MT组加入4.5%甘露醇,处理24 h。应用噻唑蓝(MTT)法测细胞活力,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色及膜连蛋白V/碘化丙啶(AnnexinV-FITC/PI)流式细胞术测细胞凋亡,蛋白质免疫印迹技术测定B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白基因蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)的表达,测定丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果MT组存活率、凋亡率、MDA、SOD及各蛋白表达与对照组比差异无统计学意义(P>0.05)。Mod组较Con组海马神经元细胞存活率下降(P<0.05),凋亡率升高(P<0.05),Bax、Caspase-3表达和MDA含量增加(P均<0.05),Bcl-2表达和SOD活力降低(P均<0.05)。Sita组较Mod组存活率上升(P<0.05),凋亡率下降(P<0.05),Caspase-3、Bax表达和MDA含量降低(P<0.05),Bcl-2表达和SOD活力增加(P均<0.05)。结论在细胞水平西格列汀可抑制高糖环境下海马神经元细胞凋亡和氧化应激,具有神经保护作用。