蛴螬多糖的急性毒性及对肝损伤的保护作用

目的评价蛴螬多糖的急性毒性并研究其对肝损伤的保护作用。方法用最大耐受量法测定蛴螬多糖小鼠腹腔注射的急性毒性。高剂量重复给药2周,观察肝功能及病理改变。采用四氯化碳(CCl_4)建立小鼠急性肝损伤模型,通过检测血清酶水平及肝组织病理改变来评价蛴螬多糖对急性肝损伤的影响。体外培养正常人肝细胞HL7702,MTT法测定蛴螬多糖对肝细胞活力的影响,丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量测定分别检测蛴螬多糖对脂质过氧化的影响。结果蛴螬多糖对小鼠腹腔注射的最大耐受量为8 g·kg^(-1)。高剂量重复给药2周可明显降低正常大鼠肝脏中谷草转氨酶(AST)的含量,但对肝组织结构和凝血时间等无明显影响。蛴螬多糖25,50和100 mg·kg^(-1) 3个剂量组均可降低模型血清谷丙转氨酶(ALT)、AST和碱性磷酸酶(ALP)的水平,减轻肝损伤的组织病理变化程度;且呈剂量依赖性。体外实验发现,蛴螬多糖质量浓度在0.1～100 mg·L^(-1)范围内对肝细胞无毒,质量浓度为0.3～100 mg·L^(-1)时可抑制受损肝细胞,存活率下降;蛴螬多糖能明显抑制受损肝细胞MDA水平的升高和SOD活性的减弱。结论蛴螬多糖腹腔注射无明显毒性,大剂量注射未引起肝损伤;对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化有关。

蛴螬多糖的一般药理学及亚急性毒性研究

目的:观察与评价蛴螬多糖对动物神经系统、 呼吸系统、 心血管系统的影响以及其亚急性毒性的作用特点,探讨其一般药理学作用和可能的副作用,为进一步开发与应用蛴螬多糖提供实验依据.方法:旷野法观察小鼠自发活动;睡眠时间法观察蛴螬多糖与戊巴比妥钠合用对小鼠的催眠协同作用;疲劳转棒实验观察机能协调活动;使用无创血压分析仪测定血压、 心电图;对大鼠腹腔注射蛴螬多糖,14 d后进行脏器系数测定、 血常规检查、 血液生化指标检查以及组织病理学检查.结果:蛴螬多糖50、225、400 mg/kg腹腔注射,给药1次对小鼠自发活动无影响,给药1周对小鼠的机能协调活动无影响,与阈下剂量戊巴比妥钠无协同催眠作用;33、150、267 mg/kg腹腔注射1次,对大鼠呼吸频率无影响,但可略升高血压;亚急性毒性试验中,高剂量2周重复给药可明显增加血小板数量,降低清蛋白、 高密度脂蛋白胆固醇的量,但以上指标均在正常范围内;对其它各项指标和组织结构等没有影响.结论:蛴螬多糖对呼吸系统、 神经系统均无明显影响,对大鼠无明显毒性,是比较安全的蛴螬活性成分.