失眠模型大鼠脑干γ-氨基丁酸转运体-1表达的变化

目的检测失眠模型大鼠脑干组织中γ-氨基丁酸转运体-1(GAT-1)mRNA及GAT-1蛋白的表达变化。方法36只SD大鼠随机分为失眠模型组、生理盐水对照组和地西泮干预组。腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)制作大鼠失眠模型。采用RT-PCR法和Western blot法分别检测大鼠脑干组织中GAT-1 mRNA和GAT-1蛋白的表达变化。结果与对照组相比,模型组和干预组GAT-1 mRNA及GAT-1蛋白的表达均降低(P<0.01),干预组较模型组表达更低(P<0.01)。结论脑干GAT-1表达下调可能与失眠后机体的保护性机制有关;地西泮下调GAT-1可能是其发挥催眠作用的机制之一。

毛泽东: 从确立“党指挥枪”原则到领导我党历 史上第一次整党运动

“把列宁建党学说发展得最完备的是毛泽东同志。在井冈山斗争时期,即红军的初创时期,他的建党思想就很明确。”邓小平所言,并非空泛的溢美之词,而是切合实际的历史总结。 一、从工农红军踏上井冈山的第一天起,毛泽东就考虑如何掌握部队,保证党的绝对领导的问题。围绕于此作出了不懈的努力,确立了党指挥枪的原则。

血液灌流联合CRRT治疗中毒导致急性肾功能衰竭的疗效

目的:探讨血液灌流(HP)联合CRRT用于治疗中毒导致的急性肾功能衰竭的疗效。方法:将入列的40例患者随机的分为血液灌流+CRRT治疗组以及血液灌流+血液透析对照组。结果:接受HP+CRRT治疗的患者与HP+HD对照组相比较,其住院的时间以及肾功能的恢复时间都得到明显的缩短。结论:血液灌流联合CRRT能够有效的促进中毒所导致的肾功能衰竭的治疗和恢复。

标准大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤疗效分析

选取我院2010年7月~2015年3月收治的60例重型颅脑损伤患者,通过双色球随机分组法分为对照组和观察组各30例,对照组患者采用常规骨瓣减压术治疗,观察组患者接受标准大骨瓣减压术治疗,对两组患者治疗效果作观察和比较分析。结果观察组患者治疗良好率高于对照组,治疗后颅内压、神经功能缺损评分、并发症发生率显著低于对照组（P〈0.05）。在重型颅脑损伤治疗中,标准大骨瓣减压术可明显缓解患者生理与心理痛苦,明显降低颅内压,并发症少,预后佳,临床疗效安全显著,值得临床推广应用。

化学仪器与药品管理系统的信息化建设

利用信息化技术建立化学仪器与药品管理系统,促进化学教学与实验等方面的发展,已成为时代的迫切需要。本文基于化学仪器与药品管理中的具体实践,结合计算机网络技术、信息化管理技术,构建中学实验室信息管理系统,使化学仪器的利用达到资源最大化,化学药品得到最有效的使用,提升实验室的管理效率,实现化学教学与实验信息化。

COPD患者呼吸支持中无创正压通气的监护作用分析

目的对COPD患者的呼吸支持中无创正压通气的监护作用进行分析,为今后临床对COPD患者进行更为有效合理的治疗提供可靠依据。方法随机抽取在2007年3月～2010年3月这3年时间里,在笔者所在医院就诊的采用无创正压通气技术进行呼吸支持的COPD确诊患者病例94例,对其在整个呼吸支持过程中的作用进行分析,对患者在治疗前后的相关指标进行比较分析。结果研究结果显示,采用无创正压通气技术对患者进行呼吸支持后,患者的pH、PaO2、PaCO2、SpO2值均较治疗之前有很大的变化,差异有统计学意义(P<0.05)。结论无创正压通气技术对COPD患者进行监护,可以对高碳酸血症、低氧血症起到很好的纠正,可以及早发现病情的变化,具有痛苦少、成功率高的特点。

阳离子-氯离子共转运体KCC2、NKCC1在对氯苯丙氨酸致急性失眠大鼠模型脑干中的表达

目的探讨阳离子-氯离子共转运体KCC2、NKCC1在大鼠急性失眠发生机制中的作用。方法SD大鼠腹腔注射对氯苯丙氨酸（PCPA）制作急性失眠大鼠模型，同步设立生理盐水对照组和地西泮干预组，每组6只；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）、免疫印迹（Western blot）检测各组大鼠脑干KCC2、NKCC1的表达；用氯离子荧光探针（MQAE），结合激光共聚焦显微镜观察脑干组织细胞内氯离子浓度（[C1-]i）。结果（1）模型组和干预组的KCC2 mRNA及蛋白表达均低于对照组（mRNA丰度值：0．196±0．021比0．939±0．109，P〈0．05；0．485±0．026比0．939±0．109，P〈0．05；蛋白相对值：0．363±0．058比0．967±0．155，P〈0．05；0．663±0．106比0．967±0．155，P〈0．05）；干预组高于模型组（mRNA丰度值：0．485±0．026比0．196±0．021，P〈0．05；蛋白相对值：0．663±0．106比0．363±0．058，P〈0．05）。（2）模型组的NKCC1 mRNA及蛋白表达稍高于对照组，但差异无统计学意义（mRNA丰度值：0．344±0．026比0．320±0．019，P〉0．05；蛋白相对值：0．244±0．010比0．230±0．021，P〉0．05）；干预组较对照组和模型组降低（mRNA丰度值：0．066±0．031比0．320±0．019，P〈0．05；0．066±0．031比0．344±0．026，P〈0．05；蛋白相对值：0．131±0．012比0．230±0．021，P〈0．05；0．131±0．012比0．244±0．010，P〈0．05）。（3）模型组的[Cl-]i高于对照组和干预组（相对值：0．0315±0．0039比0．0164±0．0019，P〈0．05；0．0315±0．0039比0．0182±0．0013，P〈0．05）；干预组稍高于对照组，但差异无统计学意义（相对值：0．0182±0．0013比0．0164±0．0019，P〉0．05）。结论（1）脑干KCC2表达下调及[Cl-]i的升高可能参与大鼠急性失眠的病理机制；（2）地西泮可能通过上调KCC2和下调NKCC1的表达，进而降低[Cl-]i而发挥镇静催眠作用。