机体ROS的产生及对生物大分子的毒性作用

活性氧（ROS）是细胞有氧代谢过程中产生的化学性质活泼的氧自由基和能转化为自由基的物质,主要包括氧自由基和某些非自由基物质。氧自由基是活体系统产生的自由基中最重要的类型,主要包括超氧阴离子（.O2-）、羟基自由基（.OH）、氢过氧自由基（HO2.）、烷氧基（RO.）、过氧自由基（ROO.）等。

高压氧下氧分压、呼出气氧浓度及生命体征的变化

目的观察高压氧(HBO)下健康志愿者的经皮氧分压、呼出气中氧浓度及心率、呼吸、血压的变化。方法选取9名健康志愿者行高压氧治疗,共19次。升压20 min受试者吸入舱内空气。压力升至0.1 MPa后,受试者戴面罩吸入纯氧,25 min后停止吸氧,减压出舱。加压前、开始稳压、吸氧过程中及出舱时,用密封储气袋收集受试者呼出的气体,同时记录受试者经皮氧分压、心率、呼吸频率和血压等的变化。出舱后迅速测定储气袋中氧浓度。结果常压下受试者呼出气中氧浓度、经皮氧分压分别为17.9%和66 mmH g,压力升至0.1 MPa时分别为19.1%和132 mmH g,吸氧后两者迅速增高,2 min时氧浓度达到91%左右,之后氧浓度上升缓慢,4 min时达到最大值94%。4 min时经皮氧分压达到817 mmH g,之后上升速度减慢,吸氧结束时达到922 mmH g。与加压前相比,吸氧结束时受试者心率减慢(P<0.05),血压和呼吸频率无显著变化。结论高压氧治疗的初始阶段受试者经皮氧分压、呼出气中氧浓度迅速升高,4 min时氧浓度达到最大,经皮氧分压持续缓慢增高。高压氧可减慢心率,但对呼吸频率、血压没有明显影响。

血清HMGB1、GFAP与急性脑梗死病情严重程度的关系及对预后的预测价值

目的 探讨血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)与急性脑梗死(ACI)病情严重程度的关系及对预后的预测价值。方法 2020年3月—2021年12月航天中心医院收治的126例ACI患者,依据神经功能缺损程度分为轻度48例、中度42例和重度36例。对比不同严重程度ACI患者血清HMGB1、GFAP水平。统计预后,并对比不同预后患者临床资料。Logistic多因素分析影响预后的因素。分析血清HMGB1、GFAP对ACI患者预后的预测价值。结果 中度、重度组ACI患者血清HMGB1、GFAP水平均高于轻度组(P<0.05),重度组ACI患者血清HMGB1、GFAP水平高于中度组(P<0.05)。截止随访结束,ACI患者预后不良发生率为24.60%。预后不良组病灶数为多发病灶占比、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、脑梗死体积、同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、HMGB1及GFAP水平高于预后良好组(P<0.05)。Logistic分析结果显示,入院NIHSS评分(OR:2.912,95%CI:1.042~5.178)、脑梗死体积(OR:2.959,95%CI:1.285~6.083)、hs-CRP(OR:3.184,95%CI:2.516~7.432)、HMGB1(OR:3.350,95%CI:2.649~7.853)、GFAP(OR:3.611,95%CI:2.985~9.432)水平是影响ACI患者预后的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清HMGB1、GFAP及二者联合预测ACI患者预后的灵敏度分别为67.74%(95%CI:48.54~82.68)、70.97%(95%CI:51.76~85.11)、64.52%(95%CI:45.38~80.17),特异度分别为77.89%(95%CI:67.99~85.50)、71.58%(95%CI:61.26~80.13)、97.89%(95%CI:91.87~99.63),AUC分别为0.726(95%CI:0.640~0.802)、0.723(95%CI:0.636~0.799)、0.874(95%CI:0.803~0.926)。结论 血清HMGB1、GFAP与ACI病情严重程度、预后均存在相关性,且血清HMGB1、GFAP两者联合对ACI患者预后的预测效能较高。

高压氧对脑膜瘤术后患者的治疗效果

目的:探讨高压氧对脑膜瘤术后患者的治疗效果。方法:100例脑膜瘤手术切除患者,术后分为常规治疗组和高压氧治疗组,两组患者均给予常规治疗,高压氧组在常规治疗的基础上再给予高压氧治疗,比较两组患者治疗前后神经功能评分(NIHSS)评价神经功能障碍程度及颅脑影像学检查脑水肿体积变化。结果:脑膜瘤切除术后,常规治疗组和高压氧治疗组患者间NIHSS评分无显著差异(t=0.631,P=0.530),治疗后,两组患者NIHSS评分均明显降低,但高压氧组患者NIHSS减少量高于常规组,差异有统计学意义(t=2.147,P=0.034);治疗前,两组患者脑水肿体积间差异无统计学意义(t=0.368,P=0.714),治疗后,两组患者脑水肿体积均明显减小,但高压氧组患者脑水肿体积减少量高于常规组,差异有统计学意义(t=2.276,P=0.025)。结论:高压氧治疗能够有效减轻脑膜瘤术后患者的脑水肿,改善神经功能障碍,促进神经功能恢复。

氢饱和生理盐水对小鼠重症急性胰腺炎及胰腺局部p38MAPK表达的影响

目的观察氢饱和生理盐水（hydrogen—richsaline，HRS）对小鼠重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）的作用，并探讨其对SAP小鼠胰腺局部p38丝裂原活化蛋白激酶（1,38MAPK）表达的影响。方法雄性C57BIM6小鼠180只，随机分为空白对照组、HRS对照组、SAP组和HRS组，腹腔注射雨蛙素和脂多糖诱导小鼠SAP模型，分别于造模后2、12、24和48h处死各组小鼠；HE染色观察胰腺组织病理学变化，从水肿、腺细胞坏死、炎症及出血等四项指标对胰腺损伤进行病理学评分；生化方法测定血清淀粉酶水平；ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6和IL-10；qRT—PCR检测胰腺组织p38MAPK的mRNA表达量。结果HRS不影响SAP小鼠48h生存率；与同时间点SAP组比较，I-IRS组小鼠血清淀粉酶水平12h显著降低（P〈0．05），其余各时间点差异无统计学意义；HRS能减轻SAP小鼠胰腺病理变化，胰腺水肿、腺细胞坏死、炎症及出血评分均显著低于SAP组（P〈0．05）；与SAP组比较，HRS组血清IL-1β、TNF-α水平显著降低（P〈0．05），血清IL-6、IL-10差异无统计学意义；HRS组小鼠胰腺组织p38MAPKmRNA表达24h时间点显著低于SAP组（P〈0．05），其余各时点差异无统计学意义。结论HRS对SAP小鼠48h生存率无影响，能减轻SAP小鼠胰腺病理变化及炎症反应，可能与其下调胰腺局部p38MAPK表达有关。

高压氧治疗中改良面罩和传统面罩密闭性比较

目的通过测定高压氧治疗过程中受试者经皮氧分压和呼出气中氧气浓度,比较改良面罩和传统面罩的密闭性。方法选取10名健康志愿者行高压氧治疗,其中升降压时间分别为20 min、35 min,受试者吸入舱内空气。压力升至0.1 MPa后受试者佩戴传统面罩吸氧25 min,测定受试者经皮氧分压变化。用储气袋收集受试者呼出的气体,并用测氧仪测定受试者呼出气中氧浓度。一周后受试者佩戴改良面罩再次进行本实验。结果未吸氧时,受试者佩戴传统面罩和改良面罩时经皮氧分压、呼出气中氧浓度无显著差异。吸氧过程中,受试者佩戴改良面罩时经皮氧分压高于佩戴传统面罩组,差异有统计学意义(P<0.05)。佩戴改良面罩时,受试者呼出气中氧浓度高于佩戴传统面罩时,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高压氧治疗中改良面罩的密闭性优于传统面罩。

大剂量高压氧对脑梗死大鼠细胞色素C及caspase-3的影响

目的观察单次高压氧(HBO)治疗9 h对永久性大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠细胞色素C和caspase-3水平的影响。方法48只Sprague-Dawley大鼠制作永久性MCAO模型,分为对照组(n=24)和高压氧组(n=24),高压氧组大鼠于造模成功后3 h予单次高压氧治疗9 h,压力0.2 MPa。于造模成功后3 h、13 h、24 h行大鼠Garcia神经功能评分,于造模成功后13 h、24 h TUNEL法检测大鼠脑组织细胞凋亡数,ELISA法检测缺血半暗带脑组织细胞色素C及活性caspase-3水平。结果两组大鼠造模成功后13h、24 h神经功能均有明显改善,两组间无显著性差异(t<2.07,P>0.05)。两组造模成功后13 h、24 h均见凋亡细胞,高压氧组明显少于对照组(t>6.57,P<0.01)。高压氧组细胞色素C和caspase-3的水平在造模成功后24 h低于对照组(t>2.41,P<0.05)。结论大剂量高压氧超早期治疗可降低脑缺血后细胞色素C和caspase-3水平,减少细胞凋亡,可能是高压氧治疗脑梗死的机制之一。

大剂量高压氧超早期治疗对局部脑梗死大鼠细胞凋亡的影响

目的观察大剂量高压氧(hyperbaric oxygenation,HBO)超早期治疗对永久性大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠细胞凋亡的影响。方法制作SD大鼠永久性MCAO模型,随机分为对照组(n=36)和HBO组(n=36),HBO组大鼠于模型制备成功后3 h予单次9 h HBO治疗,压力0.2 MPa。于模型成功后3 h、13 h、72 h,行大鼠Garcia神经功能评分,于13 h、72 h分别将大鼠脑组织进行2,3,5苯四氮唑(tetrazolium chloride,TTC)染色测定梗死容积百分比,应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)检测细胞凋亡,流式细胞仪检测线粒体膜电位。结果 1两组大鼠在MCAO 13 h时(P均=0.007)和72 h时(P均<0.001)均较同组MCAO 3 h时神经功能明显改善,但各时间点两组间神经功能无显著差异。213 h时,两组大鼠脑梗死容积比无显著差异;72 h时,对照组大鼠脑梗死容积比较13 h时增大(P=0.02),而HBO组无显著变化,HBO组较对照组脑梗死容积比小(P=0.02)。3HBO组及对照组在13 h、72 h均可见凋亡细胞,13 h时HBO组凋亡细胞数少于对照组(P=0.04)。4大鼠MCAO后线粒体膜电位降低,HBO组在13 h、72 h的线粒体膜电位均高于对照组,差异有显著性(P均<0.001)。结论大剂量HBO超早期治疗可缩小大鼠脑梗死容积,抑制线粒体膜电位降低,进而减少细胞凋亡可能是高压氧治疗脑梗死的机制之一。

病案导学式教学法在高压氧神经病学临床见习中的应用

高压氧在神经科疾病中应用越来越广泛，如卒中[1]、脑炎等，高压氧神经病学是神经内科研究生的必修课。但学生在高压氧科学习时间短，多为一两个月。如何在短期的学习中让学生掌握高压氧科常见神经科疾病，并给予合理的高压氧治疗，这是我们在临床见习带教中的难题。近年来，我院高压氧科积极探索采用病案导学式教学法（case-based learning，CBL）给神经内科研究生授课，获得了良好的效果。

美国心脏协会/美国卒中协会卒中一级预防指南(第二部分)

2．1高血压高血压既是脑梗死的危险因素，也是脑出血（intracerebralhemorrhage，ICH）重要的危险因素。血压和卒中之间存在强烈的、连续的、分级别的、一致的和独立的相关性，而且是有预测意义以及病因学意义的。即使是血压处于正常范围内，血压越高，卒中风险也越大。

美国心脏协会/美国卒中协会卒中一级预防指南(第三部分)

3尚未充分证实或可干预的潜在危险因素 3．1偏头痛 在年轻女性中，偏头痛与卒中的相关性最为一致，尤其是那些有先兆性偏头痛的女性。14项研究（11项病例对照研究和3项队列研究）的数据分析报告显示总体的相对危险度（relative ratio，RR）2．16；95％可信区间（confidence interval，CI）1．89～2．48。

美国心脏协会/美国卒中协会卒中一级预防指南(第一部分)

本指南对预测一个人发生首发卒中的风险的方案进行了评估。首发卒中的危险因素或者危险标识根据是否能被干预分类(不可干预的、可干预的和潜在可干预的),或者根据证据强度分类(证据充分和证据不充分)。不可干预的险因素包括年龄、性别、低出生体重、种族和遗传易感性。证据充分并可干预的危险因素包括高血压、暴露于吸烟环境、糖尿病、心房颤动和某些其他心脏疾病、血脂异常、颈动脉狭窄、镰状细胞病、绝经后激素治疗、饮食不当、缺乏运动、肥胖和身体脂肪分布。证据不充分或者潜在可干预的危险因素包括代谢综合征、酗酒、滥用药物、口服避孕药、睡眠呼吸紊乱、偏头痛、高同型半胱氨酸血症,高脂蛋白(a)、高凝状态、炎症和感染。本指南还对使用阿司匹林预防首次卒中的数据进行了回顾,针对各种危险因素,提出了减少卒中风险可采取的策略。本指南综述了各种已经明确和近期明确的危险因素的证据,对2006年的指南进行了完整的修订。新版指南涉及的范围更加广泛。2006年指南着重于缺血性卒中的预防,由于危险因素和预防措施的重叠,本指南新加了出血性卒中的预防,并将重点放在以患者为本的个体化卒中预防。

氧气对中枢神经系统的毒性及氢气对其的拮抗作用研究进展

氧气是生命赖以存在和延续的保障，临床上应用于多种缺氧性疾病的治疗。其中高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）治疗由于吸入氧气的分压高，溶解到血液中的氧气增加，弥散到组织器官中的氧气也增加，因此应用更为广泛。然而常压下长时间或高压下吸入高浓度氧，可导致氧毒性的发生，从而限制了高分压氧在临床上的应用。