替牙期口呼吸儿童腺样体切除术的效果及对面部发育影响

目的探讨替牙期口呼吸患儿腺样体切除术的效果,评估术前和术后的生活质量影响和颜面发育改变。方法选取2017年1月至2020年1月接受腺样体(伴或不伴扁桃体)切除术的鼾症患儿20例。患儿术前均行鼻咽侧位片及PSG检查并完成OSA-18生活量表。术后3个月和术后2年门诊复查,复查患儿症状体征,完成OSA-18生活量表及复查鼻咽侧位片。结果术前OSA-18评分为(69.4±13.1)分,术后3个月为(39.2±14.7)分(P<0.05),术后2年为(43.1±14.7)分(P<0.05),OSA-18五项分值在术后3个月和术后2年减少(P<0.05)。身体不适症状在术后3个月和术后2年间差异有统计学意义(P<0.05)。与术前比较,术后3个月鼻咽腔直径和切牙间角有统计学意义(P<0.05);术后2年Y轴角、鼻咽腔直径、面高比例、切牙间角差异有统计学意义(P<0.05)。结论儿童鼾症采取扁桃体腺样体切除术效果确切,是治疗儿童鼾症的有效方法。能提高儿童生活质量,避免颌面的异常发育。

双膦酸盐致颌骨坏死的研究进展

双膦酸盐在临床上使用已有十余年的时间,对骨质疏松和骨源性恶性肿瘤有很好的治疗效果。但其并发症双膦酸盐相关性颌骨坏死(bisphosphonate-associated osteonecrosis of the jaw,BP-ONJ)一直困扰着临床医生。各国学者对其进行了深入的研究和探讨。该文就其最新的研究进展做一综述。

唑来膦酸对成纤维细胞作用的影响

目的:分析唑来膦酸对成纤维细胞的影响,探讨唑来膦酸对软组织损伤及引起创口软组织愈合困难的可能机制.方法:体外常规培养NIH 3T3成纤维细胞.流式细胞凋亡实验检测加入唑来膦酸后成纤维细胞凋亡的变化.MTT法检测加入唑来膦酸条件下成纤维细胞增殖活性的变化,细胞划痕实验观察唑来膦酸对成纤维细胞迁移能力的影响.采用SPSS 17.0软件包对数据进行统计学分析.结果:在药物浓度为5~50 μmol/L范围时,随着药物浓度升高,唑来膦酸促进成纤维细胞凋亡,抑制增殖、迁移的作用逐渐增强.结论:唑来膦酸能对软组织造成损伤,可引起拔牙创软组织愈合困难.

婴儿色素性神经外胚层瘤1例并文献复习

笔者报告1例婴儿色素性神经外胚层瘤(MNTI):3月大男婴,发现右上颌骨处肿物半月,行肿物切除术,并刮除累及牙胚和骨质。镜下示肿瘤含上皮样细胞和神经母细胞,免疫组化示上皮样细胞HMB-45、CK、EMA、Vim阳性,神经母细胞S100、NSE、GFAP、Vim阳性。术后18个月密切随访,未发现复发转移。对相关文献进行了复习讨论。

唑来膦酸对血管内皮细胞损伤的影响

目的探讨唑来膦酸对血管的损伤作用及导致颌骨坏死的可能机制。方法3-（4，5-二甲基噻唑。2）-2，5-二苯基四氮唑溴盐[3-（4，5-Dimethyhhiazol-2-y1）-2，5-diphenyltetrazolium bromide，MTTl法检测加入唑来膦酸后血管内皮细胞增殖活性的变化。最高浓度为5000x10～mol／L，进行3倍梯度稀释为2xlO～mol／L，对照组为0mol／L。通过细胞划痕实验观察唑来膦酸对血管内皮细胞迁移能力的影响。细胞黏附实验检测加入唑来膦酸后血管内皮细胞黏附能力的改变。根据MTT实验结果设计浓度分组为高浓度组（5000×10-7moUL）、中浓度组（555×10-7mol／L）、低浓度组（62×10-7mol／L）。结果MTT结果显示在唑来膦酸浓度为0、2×10-7,7×10-7,21×10-7,62×10-7,185×10-7,555×10-7,1667×10、5000×10-7mol／L时，细胞A值分别对应为0．09±0．03、0．82±0．05、0．71±0．06、0．66±0．03、0．64±0．04、0．47±0．04、0．51±0．05、0．35±0．04和0．34±0．11。划痕实验显示24h后细胞迁移距离逐渐减小，空白对照组（38．7±0．42）mm，低浓度组（35．8±4．17）mm，中浓度组（19．9±0．57）mm（P〈0．001），高浓度组（12．5±3．89）mm（P〈0．05），说明唑来膦酸抑制血管内皮细胞迁移能力。黏附实验结果显示对照组、低、中、高浓度组A值分别为1．14±0．18、0．95±0．13、0．81±0．11（P〈0．01）、0．67±0．19（P〈0．001）。实验组结果与对照组比较，当P值〈0．05时表明有统计学意义。结论唑来膦酸对血管内皮细胞的活性、迁移能力、黏附能力有影响，血管形成的障碍可能是引起二膦酸盐骨坏死的机制之一。

成纤维细胞生长因子1对糖尿病小鼠下颌下腺增殖细胞核抗原表达的影响

目的 探讨成纤维细胞生长因子1（fibroblast growth factor 1,FGF-1）对糖尿病小鼠下颌下腺增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）表达的影响及可能机制,为防治糖尿病性口干提供新思路.方法 选择8周龄db/db糖尿病型雄性小鼠16只,按随机数字表随机分为糖尿病组和给药组,每组8只;空白对照组为8周龄db/m小鼠8只.给药组连续腹腔注射FGF-1,共16周.分别于实验0、4、8、12、16周检测各组小鼠体质量及血糖.比较实验0、8、16周各组小鼠唾液流率.16周取下颌下腺组织,HE染色观察下颌下腺形态学改变;免疫组化染色检测PCNA表达变化.结果实验4周给药组小鼠血糖下降明显,接近空白对照组（P〉0.05）;之后,血糖趋于稳定.实验8周给药组小鼠体质量减轻明显,但仍显著高于空白对照组（P〈0.05）;之后,体质量趋于稳定.实验期间给药组小鼠唾液流率呈递增趋势,8和16周唾液流率[分别为（260.1±43.3）和（308.5±34.0）mg·min-1·kg-1]均显著高于同时间点糖尿病组[分别为（181.8±37.5）和（194.9±49.8）mg·min-1·kg-1]（P〈0.05）.与空白对照组相比,糖尿病组下颌下腺明显萎缩,而给药组腺体萎缩程度减轻.空白对照组、糖尿病组和给药组下颌下腺指数分别为（7.45±0.63）、（2.23±0.26）和（3.97±0.15）mg/g（P〈0.05）.HE染色示给药组下颌下腺组织结构较清晰,腺泡及导管萎缩程度均较糖尿病组减轻.免疫组化染色示空白对照组、糖尿病组和给药组PCNA细胞阳性率分别为（45.23±7.78）%、（11.50±1.69）%和（36.98±6.53）%（P〈0.05）.结论 FGF-1能上调糖尿病小鼠下颌下腺PCNA表达,这可能是FGF-1逆转糖尿病导致的下颌下腺结构萎缩及功能减退的机制之一.

放疗后拔牙并发颌骨放射性骨坏死的预防策略

放疗是头颈部恶性肿瘤的重要治疗方法,既可作为主要的治疗手段,也可作为手术的辅助方法,或者结合化疗治疗.然而射线在杀伤肿瘤细胞的同时也损伤周围正常组织,从而引发一系列并发症,其中颌骨放射性骨坏死（osteoradionecrosis of jaws,ORNJ）是最严重的并发症之一.ORNJ可以自发形成,但更多因遭受外伤、手术或拔牙而诱发[1].目前拔牙被认为是诱发ORNJ主要的危险因素.放疗后的患者原则上应尽量避免拔牙.然而,由于射线对涎腺和牙周组织的损伤,放疗患者易发生猖獗龋及进行性的牙周附着丧失,照射区组织纤维化导致牙关紧闭,使正常的口腔护理出现障碍,常致放射区域内的牙齿需拔除[2].尽管现在通过放疗前的预防措施,如治疗龋病、拔除不能保留的患牙、牙周洁治及刮治以及放疗中、后使用氟化物并增强对放疗患者牙齿健康状况的关注,已经大大减少了放疗后需拔牙数量[3],但仍然无法完全避免上述情况的发生.因而只能选择拔除病变患牙同时采取各种措施,降低ORNJ的发生率.现就放疗后拔牙并发ORNJ的预防进行综述.

低强度超声预防颌骨放射性骨坏死的实验研究

目的 证实低强度超声对颌骨放射性骨坏死（osteoradionecrosis of jaws,ORNJ）的预防作用.方法 25只实验犬按照随机数字表法分为实验组（20只）和空白对照组（5只）.实验组接受X射线照射后,又分为实验A组（10只）和实验B组（10只）;空白对照组不接受射线照射.放疗结束后1个月,拔除所有动物下颌双侧第四前磨牙,实验B组立即予以低强度超声处理20 d,实验A组和空白对照组不做处理.拔牙后2个月,确定ORNJ的形成并比较实验A、B组ORNJ的发生率.通过影像学观察和病理学检测比较实验A、B组间照射区下颌骨骨质变化.结果 实验A、B组所有动物均发生ORNJ.影像学观察尽管实验A组和实验B组照射区骨密度均低于空白对照组,但实验B组骨密度明显好于实验A组.微型CT显示实验B组骨小梁的骨体积分数、骨小梁厚度、骨表面积和骨体积的比值和骨小梁数量分别为（0.187±0.029）％、（0.160±O.039） μm、（12.536±2.558）/mm、（1.227±0.192）/mm,均显著大于实验A组相对应值[分别为（0.103±0.014）％、（0.069±0.013） μm、（5.598±0.731）/mm、（0.522±0.064）/mm]（P＜0.05）.微血管密度检测实验B组大于实验A组.结论 应用低强度超声无法阻止ORNJ的形成,但能明显改善ORNJ的症状.