连续白蛋白循环吸附系统用于危重症合并肝衰竭患者治疗的探索

目的探讨连续白蛋白循环吸附系统(continuous albumin circulating absorbent system,CACAS)用于危重症合并肝衰竭患者治疗的疗效及安全性。方法 30例危重症合并肝衰竭患者行CACAS治疗,监测治疗前后及治疗结束后12h患者生命征、肝功能、凝血功能变化,并经行统计学分析。结果治疗结束后患者血胆红素水平较治疗前明显下降(治疗前后血总胆红素485.46土34.85μmol/L比305.89土43.54μmol/LP<0.01,结合胆红素293.62土25.67μmol/L比190.85土32.13μmol/LP<0.01,游离胆红素212.98土16.18μmol/L比159.70土23.57μmol/LP<0.01),凝血酶原活动度明显上升(治疗前后凝血酶原活动度42%土8%比80%土3%P<0.01),患者神志均转清,其他指标治疗前后无显著变化,治疗结束后12h患者所有指标较治疗结束时无明显改变。结论 CACAS系统用于危重症合并肝衰竭患者的治疗有良好的疗效及安全性,是危重症肝衰竭患者进行人工肝治疗的一个良好的选择。

高容量血液滤过用于危重症并急性肾损伤120例的近期疗效

目的探讨高容量血液滤过(HVHF)用于危重症合并急性肾损伤(AKI)治疗的近期疗效。方法 120例危重症合并AKI患者行HVHF治疗,监测治疗前后患者生命征及血电解质、血糖、肾功能变化,同时分别在治疗前后对患者行简化急性生理评分(SAPSⅡ)、急性肾小管坏死-个体严重程度指数(ATN-ISI)评分,并进行统计学分析。结果治疗结束后患者一般情况稳定,平均动脉压(MAP)显著上升,肾功能指标显著好转,ATN-ISI及SAPSⅡ评分显著下降。结论 HVHF用于危重症合并AKI患者的治疗有良好的近期疗效。

高迁移率族蛋白1对脓毒症及相关急性肾损伤的诊断和预后评估价值研究

目的探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)对脓毒症及相关急性肾损伤(AKI)的诊断和预后的评估价值。方法选取2014年10月—2015年3月武汉大学人民医院确诊的脓毒症患者40例,根据病情严重程度分为普通脓毒症组12例和严重脓毒症组28例。将严重脓毒症组患者根据28 d病情转归情况分为恶化亚组13例和好转亚组15例;又根据是否并发AKI分为严重脓毒症AKI亚组18例,严重脓毒症非AKI亚组10例,同样根据28 d病情转归情况将18例严重脓毒症AKI患者进一步分为恶化亚组11例和好转亚组7例。另选取同期健康志愿者5例为对照组。收集患者入组24 h内的临床资料并采集血、尿标本。酶联免疫吸附法(ELISA)检测血及尿HMGB1水平。采用SPSS 17.0软件进行统计学分析。结果 (1)40例脓毒症患者的血及尿HMGB1水平均高于对照组(P<0.01)。严重脓毒症组血HMGB1水平高于普通脓毒症组,差异有统计学意义(P=0.027)。当以血HMGB1水平为1 225.1 ng/L作为鉴别严重脓毒症与普通脓毒症截断点时,灵敏度与特异度分别为67.9%和75.0%,ROC曲线下面积为0.74〔95%CI(0.56,0.91),P=0.020〕。(2)Pearson相关分析结果显示,血HMGB1水平与尿HMGB1水平、白细胞计数(WBC)及降钙素原(PCT)呈正相关(r=0.472、0.597、0.473,P=0.011、0.001、0.011),尿HMGB1水平与估算肾小球滤过率呈正相关(r=0.480,P=0.010),与急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、血肌酐水平呈负相关(r值分别为-0.506和-0.397,P值分别为0.006和0.038)。多元线性回归分析结果显示,尿HMGB1水平、WBC、PCT是严重脓毒症组血HMGB1水平的影响因素,清蛋白与APACHEⅡ评分是尿HMGB1水平的影响因素(P<0.05)。(3)当以尿HMGB1水平为961.0 ng/L作为截断点时,鉴别严重脓毒症恶化与好转的灵敏度与特异度分别为73.3%和92.3%,ROC曲线下面积为0.84〔95%CI(0.69,0.99),P=0.002〕。(4)当以尿HMGB1水平为1 025.5 ng/L作为截断点时,诊断脓毒症AKI的灵敏度、特异度分别为70.0%和83.3%,ROC曲线下面积为0.73〔95%CI(0.53,0.93),P=0.046〕。(5)当以尿HMGB1水平为875.6 ng/L作为截断点时,预测脓毒症AKI预后的灵敏度、特异度分别为71.4%和90.9%,ROC曲线下面积为0.90〔95%CI(0,0.99),P=0.006〕。(6)采用二元Logistic回归分析脓毒症AKI患者疾病转归与血、尿HMGB1水平及临床指标的相关性,结果显示尿HMGB1水平及APACHEⅡ评分是脓毒症患者AKI病情恶化的相关因素(b分别为0.010和-0.353,P值分别为0.037和0.046)。结论血、尿HMGB1在脓毒症及相关AKI患者中均明显升高,血HMGB1对脓毒症病情严重程度有鉴别价值,尿HMGB1有助于诊断脓毒症AKI并评估严重脓毒症及脓毒症AKI患者的预后。

柚皮素缓解小鼠金黄色葡萄球菌肺炎的损伤作用及其机制

目的建立金黄色葡萄球菌肺炎小鼠模型,分析柚皮素对金黄色葡萄球菌肺炎的影响及机制。方法选取90只C57BL/6J小鼠,随机分为对照组、金黄色葡萄球菌肺炎模型组以及干预组,每组30只。模型组以及干预组通过经鼻滴入金色葡萄球菌8325-4建立C57BL/6J小鼠金黄色葡萄球菌肺炎模型,干预组给予柚皮素100 mg/kg,1次/12 h,皮下注射。2 d后,运用颈椎脱臼方法处死小鼠,每组取10只小鼠,对肺内菌落进行计数;每组取10只小鼠,处理肺脏组织制作成病理切片,进行病理学研究;每组取10只小鼠,检测细胞因子白介素(IL)-6、IL-1β以及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果 12 d后,模型组与干预组中肺内菌落计数较对照组均有所增加(P<0.05);与模型组比较,干预组肺内菌落计数均有所改善(P<0.05);2HE染色观察到,对照组中肺内组织结构完整,肺泡边缘整齐,肺泡腔内无异常;金黄色葡萄球菌8325-4肺炎模型组中的肺内组织结构模糊,无法识别,大量细菌弥漫在整个肺内,无肺泡结构,部分炎性细胞破裂坏死,细支气管上皮细胞部分坏死,其腔内有大量的炎性细胞,同时血管周围水肿,并有纤维组织渗出;柚皮素干预组小鼠肺内组织中部分肺泡腔融合,肺泡壁毛细血管呈现略有扩张、少量的充血以及炎性细胞浸润。32 d后,模型组与干预组中IL-6、IL-1β以及TNF-α均有所增加(P<0.05);与模型组比较,干预组IL-6、IL-1β以及TNF-α均有所改善(P<0.05)。结论柚皮素能够明显缓解金黄色葡萄球菌肺炎病情。

脂多糖通过MAPK信号通路诱导肾小管上皮细胞核因子κB抑制蛋白释放

目的观察脂多糖(LPS)刺激肾小管上皮细胞(NRK-52E)后核因子κB抑制蛋白(I-κB)的表达,分析MAPK信号通路的变化与I-κB的关联,探讨LPS促进NRK-52E细胞炎性反应的信号通路的变化。方法细胞同步化后,将其分为对照组、LPS(1μg/ml)组、MAPK抑制剂组,LPS刺激不同时间(5、15、30、60min)后免疫印迹法检测p38、JNK MAPK及I-κB磷酸化水平,给予抑制剂6h后免疫印迹法检测I-κB磷酸化水平。结果与对照组相比,LPS显著上调NRK-52E细胞p38、JNK MAPK及I-κB磷酸化水平(P均<0.05)。与LPS组相比,MAPK抑制剂干预显著抑制LPS诱导的细胞I-κB的释放(P<0.05)。结论 LPS对NRK-52E细胞MAPK信号通路具有激活效应,该信号通路激活可能是LPS促进肾小管上皮细胞炎性相关因子释放的重要机制之一。

不同程度感染患者尿高迁移率族蛋白B1水平的比较

目的:探讨测定尿HMGB1水平在严重感染患者病情程度判断和预后评估中的意义。方法:选取2014年6-12月在我院就诊的60例严重感染患者,留取入院后24h尿测定HMGB1水平。另取30例健康自愿者作为对照组。统计比较两组人群中尿HMGB1水平差异。再将60例严重患者按照是否出现休克表现分为脓毒症组和脓毒症休克组,统计比较两组之间尿HMGB1水平差异。以21d内患者生存与否分为生存组和死亡组,对照两组之间尿HMGB1水平差异。结果:严重感染患者尿液HMGB1值明显高于正常健康人群;脓毒症组患者尿HMGB1水平高于脓毒症休克组;生存组患者尿HMGB1水平较死亡组患者高,统计分析各个对照组之间的差异均具有统计学意义(P<0.001)。结论:测定感染患者尿HMGB1水平对病情严重程度的判断和预后转归的预估有一定意义,可以在临床推广。

智能巡检机器人在500kV变电站的应用研究

基于国家电网"三集五大"发展战略不断推广背景下,智能巡检机器人开发问题逐渐引起了人们关注。即智能巡检机器人,作为一种辅助设备,它表现出了双向互动、安全可靠等运用优势。所以,在500kV变电站实际操控过程中,为了增强变电站管理效果,应注重挖掘智能巡检机器人的应用价值。而后,借助智能巡检机器人执行巡检、启动、关闭、温升设置等任务,达到高效性运行环境管控目的,且就此保证500kV变电站的正常工作。

500kV线路保护升级改造的安全防范措施分析

在我国城市化发展背景下,电网系统建设问题逐渐引起了人们关注,而500kV线路是电网系统建设中的重要组成部分,其关乎着电网系统的正常运行,必须做好500kV线路的保护升级改造工作,为人们提供安全稳定的电能,满足人们日常生活和工作中的电能需求。本文,首先分析了500kV线路保护配置理论。然后,阐述了如何做好500kV线路保护升级改造安全防范工作这一问题,创造良好的电路运行空间。

高迁移率族蛋白B1通过Toll样受体4介导肾小管上皮细胞的炎性反应

目的观察高迁移率族蛋白B1（hiigh mobility groupp rotein box1，HMGB1）介导肾小管上皮细胞功能的变化并探讨其机制。方法体外培养大鼠肾小管上皮细胞（NRK52E），分为空白对照组、HMGB1刺激组以及HMGB1＋红假单胞菌脂多糖（Lipopolysaccharide from Rhodobactersphaeroides，LPSRS）刺激组，采用免疫荧光及Western印迹检测Toll样受体4（Toll-likereceptor4，TLR4）表达，流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期变化，Westem印迹检测MAPK信号通路及NF—KB激活情况，实时荧光定量PCR检测细胞IL-1、IL-6及组织金属蛋白酶2抑制因子（tissue inhibitor of metalloprUteinases2，TIMP2）mRNA表达水平，蛋白芯片检测IL-1、IL-6及TIMP2蛋白表达水平。结果NRK52E细胞表达TLR4。与对照组比较，HMGB1刺激组细胞周期G1期阻滞率高，MAPK信号通路及NF-kB激活，IL-1、IL-6及TIMP2 mRNA及蛋白表达水平均显著升高（均P〈0．05）。TLR4特异性阻断剂LPSRS可以显著抑制HMGB1所介导的效应（均P〈0．05）。结论 HMGB1与NRK52E细胞上TLR4的相互作用介导肾小管上皮细胞炎性反应，主动合成并释放炎性介质。

短期高容量血液滤过对重症合并代谢性脑病患者血清S-100蛋白水平的影响

近年来高容量血液滤过（HVHF）在救治全身炎症反应综合征患者取得了很大进展,而高容量血液滤过治疗对改善合并有代谢性脑病的重症患者的脑功能是否有帮助,目前文献罕有报道.研究表明,血浆S100蛋白是脑损伤的早期指标,是迄今最能反映脑损伤程度的异性蛋白[1].我们对入住我科的合并有代谢性脑病并行高容量血液滤过的危重症患者的血清S100蛋白水平进行了系统的前后对比,现将结果报告如下.

TLR4在脂多糖诱导肾小管上皮细胞MAPK信号通路中的作用及其机制

目的:研究Toll样受体4(TLR4)在脂多糖(LPS)诱导肾小管上皮细胞炎症反应中的作用及其可能的分子机制。方法:雄性SD大鼠8只,随机分为假手术组(Sham组)和盲肠结扎穿孔组(CLP组),各4只。CLP组大鼠采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒血症动物模型,Sham组除不行盲肠结扎穿孔外,其余处理同脓毒血症组,造模后24h处死大鼠取肾组织。体外培养大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E),以1μg/ml LPS刺激不同时间(5,15,30,60min),采用免疫荧光、Western blot法检测大鼠肾组织及肾小管上皮细胞TLR4的表达及分布,Western blot法检测细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路(包含p38、JNK两条主要通路)及Iκ-B磷酸化情况。TLR4抑制剂TAK-242(5mol/L)及MAPK通路抑制剂SB202190(10μmol/L)、SP600125(25μmol/L)预处理NRK-52E后,分别检测TLR4蛋白表达、MAPK信号蛋白及I-κB磷酸化水平。结果:1免疫荧光结果显示TLR4主要表达在大鼠肾小管上皮细胞;正常肾小管上皮细胞TLR4主要分布于细胞质。2Western blot结果显示随LPS刺激时间的增加,肾小管上皮细胞TLR4表达显著升高(P<0.05)。3NRK-52E细胞在受到LPS刺激后其p38、JNK MAPK蛋白及I-κB蛋白磷酸化水平增加(P<0.05)。4TLR4抑制剂预处理NRK-52E细胞,可显著降低LPS诱导的p38、JNK MAPK信号通路活化及I-κB磷酸化水平(P<0.05)。5SB202190、SP600125分别预处理NRK-52E细胞,均可显著降低LPS诱导的I-κB磷酸化(P<0.05)。结论:TLR4通过p38、JNK MAPK信号通路介导LPS诱导的肾小管上皮细胞炎症反应。

Mediation of inflammatory activation of renal tubular epithelial cells by high mobility group protein box 1 interacting with Toll-like receptor 4

Objective To observe functional changes of renal tubular epithelial cells stimulated by high mobility group protein box 1(HMGB1)and associated mechanism.Methods Renal tubular epithelial cells(NRK52E)were divided into control group,HMGB1 group and HMGB1+lipopolysaccharide from Rhodobactersphaeroides(LPS RS)group.Toll-like receptor 4(TLR4)expression