矿物药的理化鉴别与含量测定实验教学改进设计

对本科无机化学教学实验中“矿物药的鉴别”实验进行了改进,选用6种外观难以区分、类白色的矿物药粉末作为实验对象,创新地设计了矿物药鉴别的盲盒实验,并增加了含量测定内容,优化了部分离子的鉴别方法,能够让学生体会无机化学反应在药物鉴别和分析中的现实意义,并强化了本科生灵活运用理化反应原理解决实际问题的能力。

白术内酯Ⅲ调控ASCT2介导的线粒体-溶酶体互作诱导肝星状细胞衰老的抗肝纤维化机制研究

目的探究白术内酯Ⅲ诱导肝星状细胞(Hepatic stellate cell,HSC)衰老抗肝纤维化作用及机制。方法ASCT2 siRNA及白术内酯Ⅲ(40μmol·L^(-1))分别作用于人源肝星状细胞LX2以抑制ASCT2,MTT评估细胞活力,EdU法检测细胞增殖,细胞衰老β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测细胞衰老;Western blot检测LX2细胞中LC3-Ⅱ/Ⅰ比值的变化,激光共聚焦检测LC3自噬流和错误蛋白堆积的变化,同时观察溶酶体标记物LAMP1的荧光情况,以检测溶酶体功能和数量;试剂盒检测LX2细胞内ROS、MDA水平及SOD活力,流式细胞术分析线粒体ROS水平及膜电位。构建CCl 4诱导的小鼠肝纤维化模型,白术内酯Ⅲ20、30、40 mg·kg^(-1)治疗性给药,HE、Masson和Sirius Red染色观察肝脏组织破坏以及胶原沉积情况,Western blot检测各组小鼠P21、P16表达水平,SA-β-Gal染色以及免疫组化分析衰老细胞的情况和来源。结果抑制ASCT2后,LX2细胞活力降低、衰老增加(P<0.01),同时细胞自噬功能增强、溶酶体数量增多但功能减弱,加入氯喹(Chloroquine,CQ)清除溶酶体后,细胞活力和自噬功能增加(P<0.01)。抑制ASCT2后,LX2细胞内MDA、ROS水平上升,SOD活力下降(P<0.01),其中线粒体ROS水平上升及膜电位下降(P<0.01),加入鱼藤酮后,细胞氧化还原稳态和溶酶体数量恢复(P<0.01)。体内实验结果表明,与模型组比较,白术内酯Ⅲ改善肝组织结构破坏以及胶原沉积,诱导肝纤维化小鼠肝组织中的HSC发生衰老,抑制HSC活化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,促进衰老指标P16、P21的表达(P<0.01)。结论白术内酯Ⅲ通过抑制ASCT2诱导线粒体ROS增多、膜电位下降,进一步促进HSC自噬功能增强、溶酶体数量增多和功能减弱,从而诱导活化型HSC发生衰老。

黄芪对小鼠心肌β受体影响初探

黄芪对小鼠心肌β受体影响初探郑仕中邹洪波王天宇邵亚男（南京医科大学基础同位素室，南京２１００２９）关键词黄芪；心肌；β受体；小鼠黄芪为中医常用的扶正药，是目前应用广泛，研究比较深入的中药。它能增强机体免疫功能；对小鼠血浆、肝脾中ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ有调...

银耳孢糖增强肿瘤辐射效应的初步探讨

荷S_(180)肉瘤小鼠腹膜腔内注射银耳孢糖(TSP)200mg/kg·d×/d。在第3、5和7天注药后40分钟干荷瘤局部照射X射线5Gy。TSP和照射都能明显抑制肿瘤生长;二者合用的抑瘤率在停药后1、5、10天比照射组提高50.00％、32.52％、6.54%。TSP能提高荷瘤小鼠特別是受照鼠的脾重、脾有核细胞数和胸腺细胞~3H-TdR自发掺入率,并拮抗受照后NK细胞活性的下降。

^(125)I标记碘化油及其在正常大鼠体内分布和代谢的初步观察

为观察１２５Ｉ－碘化油在大鼠体内的分布、代谢及排泄，用放射性核素１２５Ｉ标记碘化油经尾静脉注射，注射后第四天、第七天鼠体内以肺含量为最高；经肝动脉注射后１２小时内其分布以肝为主，至第七天鼠体内分布扩散，仍然为肝＞肺＞脾；

中医药院校开展临床药理学双语教学之探讨

临床药理学作为一门医学主干学科,在现代医学和药学发展中占有极为重要的地位。在教学实践中发现,采用双语教学可以帮助学生更加深入地理解临床药理学的基础知识及研究前沿,促进学生综合素质的提高。本文对教学实践中所采用的具体措施和教学过程中存在的问题及对策进行了探讨。

针灸治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征临床研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种曾被严重忽视的,可引起与睡眠相关的严重呼吸障碍的疾病。本文对近5年来针刺治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关文献进行综合概述,探讨不同针刺疗法以及复合疗法的疗效,为进一步深入研究提供参考。

谈中医药院校临床药学专业的教学与发展

依据对我国临床药学发展及教学现状分析,提出了从临床药学教材编写、课程设计、教学方法、人才培养等方面构建临床药学教学,特别是中医药院校临床药学教育体系的设想。

Notch信号通路与肿瘤研究

Notch信号是一个在进化过程中高度保守的信号通路,广泛存在于无脊椎动物和脊椎动物的多个物种之中,它是介导细胞和细胞之间直接接触的主要信号通路之一,调控了多细胞机体的细胞凋亡、增殖和分化。Notch信号通路的异常激活或结构性活化与多种组织恶性肿瘤的发病有关,该文对Notch信号通路的组成以及该通路的异常表达与肿瘤研究进展进行综述,重点探讨Notch信号通路紊乱诱导肿瘤形成的机制及其与肿瘤治疗的关系。

内皮素和一氧化氮致血管损伤性疾病的分子机制及药物研发策略

内皮素(endothelin,ET)和一氧化氮(nitric oxide,NO)作为一对最为重要的内皮依赖性舒血管因子和缩血管因子,它们的平衡在血管损伤性疾病中的地位越来越引起人们的关注。目前,一氧化氮信号通路和内皮素轴为靶点的药物如硝酸酯类和波生坦(Bosentan)已在临床心血管系统疾病中广泛使用,在恶性肿瘤侵袭转移进程中的良好治疗作用成为新的领域值得期待,对于两者的平衡及其交互通路的研究已成为当前热点。该文着重论述最近有关ET和NO平衡及其药物的研究进展,希望能为研究工作者提供参考。

肠道菌群对慢性肝脏疾病影响的研究进展

慢性肝脏疾病与肠道菌群的改变息息相关。越来越多的研究表明,肠道菌群的变化在肝脏炎症反应过程中发挥关键作用。肠道微生物的产生能够激活体内免疫系统,导致促炎症基因的表达,进而促进慢性肝脏疾病的发生,其中包括病毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、肝硬化等。其并发症有全身性菌血症、肝性脑病、自发性细菌性腹膜炎及肾功能衰竭,已严重威胁到人类的健康。因此,肠道菌群的改变与慢性肝脏疾病之间的关系受到广泛关注,改善肠道微生态系统已经成为治疗慢性肝病的重要手段。

Wnt信号通路诱导肿瘤细胞上皮间质转化的研究进展

肿瘤细胞发生上皮间质转化(epithelial-mesenchymaltransition,EMT)从而具有侵袭转移的能力,是肿瘤发展的一个重要过程。既往研究发现Wnt信号通路调节控制着许多生命过程,也发现其是诱导EMT不可缺少的重要通路。通过对Wnt信号分子的调控,可以有效的阻断甚至逆转EMT。Wnt诱导EMT发生发展过程的研究,也为抗肿瘤新药开发提供了新思路,推动了药物的研发。该文旨在对近年Wnt信号通路诱导EMT的研究做一综述。

川芎嗪对肿瘤介导的血液高凝的影响

目的研究川芎嗪抗肿瘤转移作用与改善肿瘤介导的高凝状态两者之间的相关性。方法采用C57BL6小鼠的实验性转移模型,考察川芎嗪体内对肿瘤血行转移的影响,通过血液APTT、PT、TT、FIB检测考察肿瘤对凝血时间的影响及药物对其的改善作用,同时通过ELISA方法检测血浆t-PA、u-PA、PAI反映纤溶系统的活性变化,测定血浆中纤维蛋白肽A反映纤维蛋白的生成情况,检测血浆中FXⅢ来反映纤维蛋白的稳定程度。结果体内川芎嗪72 mg·kg-1能够抑制B16F10实验转移,明显减少肺转移结节数量。实验性转移模型组与正常组相比,凝血时间明显缩短,表现出血液高凝状态,给予川芎嗪8、24、72 mg·kg-1,不同时间均可以不同程度的延长APTT、PT、TT、FIB,并能抑制纤维蛋白的形成和稳定,进而改善肿瘤引起的血液高凝。结论肿瘤转移会引起血液的高凝,且随着转移时间的延长,血液高凝程度加剧。川芎嗪能够改善肿瘤介导的高凝状态,可能与其抗肿瘤转移作用相关。

薄荷醇及其受体TRPM8与肿瘤关系研究进展

薄荷是一种被广泛使用的植物药和食品添加剂,其发挥功能的主要成分为薄荷醇。研究发现薄荷醇具有抗炎镇痛、抗菌抗病毒及止咳等多种生理功能。近年来,研究发现薄荷醇具有明显的抗肿瘤活性,能抑制多种恶性肿瘤的生长和演进。然而,也有研究发现使用添加薄荷醇的香烟制品其肺癌发病率明显高于一般烟民。该文对薄荷醇的生理功能及其受体TRPM8进行综述,着重对近年来薄荷醇及其受体与肿瘤关系的研究进展进行综述,并探讨薄荷醇在临床应用的局限性和不良反应,为后续的科学研究及指导临床提供参考。

肝内肌成纤维细胞的来源及其在肝纤维化中作用的研究

肝脏慢性损伤,包括病毒性肝炎、酗酒、药物作用、代谢性疾病等各种致病因子导致肝内结缔组织异常增生,肝内细胞外基质过度沉淀形成肝纤维化,在此过程中分泌胶原能力更强且具有收缩能力的肌成纤维细胞的大量生成被认为是肝纤维化发生与发展的关键环节。目前对于肝纤维化时肌成纤维细胞来源的认识尚没有完全明了,在肝纤维化发生时肝星状细胞活化为肌成纤维细胞的主要来源;而骨髓间充质干细胞、上皮细胞经上皮间质转化及一些仍具有分化能力的外周血细胞在一定条件下也可转变为肌成纤维细胞并发挥作用。该文就近年来此方面的研究作一综述。

肝窦内皮细胞在肝脏疾病中的作用

肝窦内皮细胞(liver sinusoidal endothelial cells,LSECs)作为肝脏中比例最高的非实质细胞,其窗孔结构和高内吞清除能力在肝脏生理病理过程中发挥不可或缺的作用。LSECs主要通过发挥抗炎、内吞、分泌促血管生成信号分子和维持HSCs表型等作用,参与调控非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)、酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver,AFL)、肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)、肝再生、肝纤维化等肝脏病理过程。该文就LSECs正常生理功能及其在各种病理状态下发挥的不同作用作一综述,旨在通过靶向LSECs为治疗肝脏疾病提供新的观点。

中医药治疗非酒精性脂肪肝的研究进展

探讨中医药治疗非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver diseases,NAFLD)的研究进展。总结分析中国期刊全文数据库中医药治疗NAFLD临床及实验研究文献在NAFLD病情发展的不同阶段,中医药常采用疏肝健脾、清热祛湿化痰、活血通络、化痰散结等方法加以治疗。与西医药学比较,中医药对NAFLD的治疗方法及药物选择多样,具有多靶点作用机制、价格便宜、不良反应少等特点。

肝纤维化中肾素-血管紧张素的作用研究进展

在肝损伤中,肝星状细胞是公认的主要细胞外基质生成细胞,导致肝纤维发生有很多关键因素。在这些因素中,肾素-血管紧张素系统起着重要的作用。已发现的ACE-AngⅡ-AT1R受体轴具有致肝纤维化的作用,ACE2-Ang(1-7)-Mas受体轴具有抗肝纤维化的作用,两者相互作用调节肝纤维化的进程。该文旨在对近几年这方面的研究做一综述。

血小板介导肿瘤血行转移的作用及其机制研究进展

肿瘤转移是恶性肿瘤最为重要的生物学特性之一,同时也是影响预后及导致治疗失败的主要因素。临床研究显示,恶性肿瘤患者的血小板数目较正常人及良性肿瘤患者明显升高,表明血小板可能参与了肿瘤的发生发展过程。进一步研究发现,血小板在肿瘤血行转移的过程中能够与肿瘤细胞相互作用形成瘤栓,逃避免疫监视,进而促进了肿瘤的转移。近年来,临床上已经开展了针对血小板治疗肿瘤转移的研究,同时,血小板促进肿瘤转移的相关作用机制也逐步地被揭示。该文对近年来血小板介导肿瘤血行转移的作用及其作用机制研究进展进行综述,探讨临床针对血小板治疗肿瘤转移的策略,为后续的科学研究及指导临床提供参考。

免疫细胞对肝纤维化发展的影响

肝纤维化常继发于肝脏慢性炎症性损伤,在肝纤维化进展过程中,多种免疫细胞通过合成分泌不同的细胞因子、趋化因子等化学介质,介导免疫炎症反应。同时,细胞因子、趋化因子与免疫细胞共同构成影响肝星状细胞的免疫微环境,微环境中的各因素相互作用、相互制约,形成复杂的网络体系,共同影响肝纤维化的进程。用药物总体调节肝脏的免疫微环境,诱导免疫细胞向逆转肝纤维化的功能方向发展,可能成为治疗肝纤维化的一种新思路。