目的研究Sirt3在黄芪甲苷抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大和氧化应激中的作用。方法α-actinin染色检测心肌细胞大小;MitoSOX染色检测ROS;Real time PCR检测心肌肥大标记物ANP、BNP和β-MHC的mRNA水平;Western blot法检测心肌细胞肥大...目的研究Sirt3在黄芪甲苷抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大和氧化应激中的作用。方法α-actinin染色检测心肌细胞大小;MitoSOX染色检测ROS;Real time PCR检测心肌肥大标记物ANP、BNP和β-MHC的mRNA水平;Western blot法检测心肌细胞肥大信号通路蛋白水平。结果100nmol·L-1血管紧张素Ⅱ处理心肌细胞48 h,心肌细胞面积与ANP、BNP、β-MHC mRNA水平显著增加,ROS水平及NOX-2、NOX-4表达显著增加,Sirt3表达显著降低;黄芪甲苷预处理心肌细胞1 h显著抑制血管紧张素Ⅱ诱导的上述效应。Sirt3-siRNA干预Sirt3蛋白水平,显著抑制黄芪甲苷的心肌肥厚抑制作用以及抗氧化作用,上调ROS水平,促进心肌肥大。结论黄芪甲苷通过激活Sirt3抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大以及氧化应激。展开更多
目的:探究木兰醇对胰岛素抵抗的心肌细胞糖代谢的影响。方法:通过MTT法和LDH检测试剂盒检测木兰醇对心肌细胞的细胞毒性;100 n M的胰岛素刺激SD大鼠乳鼠心肌细胞24 h构建心肌胰岛素抵抗模型;葡萄糖检测试剂盒、糖摄取检测试剂盒检测心...目的:探究木兰醇对胰岛素抵抗的心肌细胞糖代谢的影响。方法:通过MTT法和LDH检测试剂盒检测木兰醇对心肌细胞的细胞毒性;100 n M的胰岛素刺激SD大鼠乳鼠心肌细胞24 h构建心肌胰岛素抵抗模型;葡萄糖检测试剂盒、糖摄取检测试剂盒检测心肌细胞的糖代谢情况;通过Western blot检测糖代谢相关信号通路蛋白磷酸化AKT的表达情况。结果:木兰醇对心肌细胞无明显毒性,且剂量依赖性的增加胰岛素敏感和非敏感型心肌细胞糖代谢。30μM的木兰醇孵育心肌细胞1 h,显著激活细胞磷酸化AKT信号通路。100 n M的胰岛素刺激心肌细胞24 h后,再次给予100 n M的胰岛素刺激后,心肌细胞的糖代谢水平无明显变化。30μM的木兰醇孵育心肌细胞24 h显著增加胰岛素抵抗心肌细胞的糖代谢水平。PI3K抑制剂Wortmanmin完全抑制木兰醇的上述作用。结论:木兰醇可通过激活AKT信号通路改善心肌细胞胰岛素抵抗。展开更多
文摘目的:探究木兰醇对胰岛素抵抗的心肌细胞糖代谢的影响。方法:通过MTT法和LDH检测试剂盒检测木兰醇对心肌细胞的细胞毒性;100 n M的胰岛素刺激SD大鼠乳鼠心肌细胞24 h构建心肌胰岛素抵抗模型;葡萄糖检测试剂盒、糖摄取检测试剂盒检测心肌细胞的糖代谢情况;通过Western blot检测糖代谢相关信号通路蛋白磷酸化AKT的表达情况。结果:木兰醇对心肌细胞无明显毒性,且剂量依赖性的增加胰岛素敏感和非敏感型心肌细胞糖代谢。30μM的木兰醇孵育心肌细胞1 h,显著激活细胞磷酸化AKT信号通路。100 n M的胰岛素刺激心肌细胞24 h后,再次给予100 n M的胰岛素刺激后,心肌细胞的糖代谢水平无明显变化。30μM的木兰醇孵育心肌细胞24 h显著增加胰岛素抵抗心肌细胞的糖代谢水平。PI3K抑制剂Wortmanmin完全抑制木兰醇的上述作用。结论:木兰醇可通过激活AKT信号通路改善心肌细胞胰岛素抵抗。