异氟醚对高糖诱导的H9C2心肌细胞损伤及PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

目的探讨异氟醚对高糖诱导的H9C2心肌细胞损伤及磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路的影响。方法选取对数生长期的H9C2心肌细胞,分组为:①对照组,未处理的H9C2心肌细胞;②高糖组(35 mmol/L葡萄糖);③异氟醚低浓度组(在高糖组的基础上加入1%异氟醚);④异氟醚高浓度组(在高糖组的基础上加入2%异氟醚);⑤异氟醚高浓度+LY294002组(在高糖组的基础上加入2%异氟醚+50μmol/L LY294002)。CCK-8法检测各组细胞增殖;透射电子显微镜观察各组细胞自噬情况;流式细胞术检测各组细胞凋亡;Western印迹检测各组细胞中PI3K/Akt/mTOR通路及自噬(Beclin1)、凋亡(Bax)相关蛋白表达。结果与对照组相比,高糖组细胞中明显可见形成的自噬小体,增殖率、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR降低,细胞凋亡率、Bax、Beclin1蛋白表达显著增加(P<0.05)。与高糖组相比,经不同浓度的异氟醚处理后,细胞增殖率、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR显著增加,自噬小体减少,细胞凋亡率、Bax、Beclin1蛋白表达显著下降(P<0.05);与异氟醚高浓度组相比,异氟醚高浓度+LY294002组细胞增殖率、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR降低,自噬小体增多,细胞凋亡率、Bax、Beclin1蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论异氟醚可以抑制高糖诱导的H9C2心肌细胞自噬、凋亡,提高细胞存活率,减少细胞损伤,可能与PI3K/Akt/mTOR通路的激活有关。

前路腰方肌-阴部神经阻滞联合全麻对卵巢癌患者围术期应激指标及术后性功能的影响

目的:分析前路腰方肌-阴部神经阻滞联合全身麻醉(简称全麻)对卵巢癌患者围术期应激指标及术后性功能的影响.方法:收集2018年1月-2019年12月本院治疗的82例卵巢癌根治术临床资料,其中前路腰方肌-阴部神经阻滞联合全麻43例(观察组),前路腰方肌阻滞联合全麻39例(对照组).记录两组手术情况及麻醉相关不良反应,比较两组术前及术后1d应激反应[皮质醇(COR)、去甲肾上腺素(NE)]、术前及术后6个月生活质量[卵巢癌患者生命质量测定量表(FACT-O)],评估两组术后性生活恢复情况及性功能[汉化版女性性功能指标量表(CV-FSFI)]变化.结果:观察组术中舒芬太尼用量(10.06±1.89μg),术后补救镇痛率(2.3%)均低于对照组(11.53±2.11μg、20.5%),术后苏醒、首次下床、首次排气等时间及麻醉相关不良反应总发生率(16.3%)低于对照组(38.5%)(P<0.05).术后1d时两组血清COR、NE水平均较术前升高且对照组高于观察组(P<0.05).两组组间各维度FACT-O评分、术后性生活恢复时间及CV-FSFI评分比较无差异(P>0.05);术后6个月时,两组生理状况及功能状况FACT-O评分均较术前升高,社会/家庭状况、情感状况FACT-O评分较术前降低,术后12个月时两组CV-FSFI评分均较术前降低(均P<0.05).结论:前路腰方肌-阴部神经阻滞联合全麻用于卵巢癌根治术中镇痛效果好,可减少麻醉药用量,降低不良反应发生风险,减轻术后应激反应;但术后患者性功能均下降,临床应予以重视.