间歇性高通量血液透析联合左卡尼汀静脉注射应用于维持性血液透析患者的效果

目的:探讨间歇性高通量血液透析(high-flux hemodialysis,HFHD)联合左卡尼汀静脉注射在维持性血液透析患者中的应用效果。方法:选取2021年3月—2023年5月在漳州市第二医院接受治疗的80例维持性血液透析患者,根据随机数表法分为接受间歇性HFHD的对照组(n=40)和接受间歇性HFHD联合左卡尼汀静脉注射治疗的试验组(n=40)。比较两组患者的铁代谢水平、微炎症状态、生活质量、不良反应发生率。结果:治疗3个月后,两组转铁蛋白饱和度、铁蛋白均高于治疗前,且试验组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗3个月后,两组白细胞介素-6、C反应蛋白均低于治疗前,且试验组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗3个月后,两组生存质量测量量表中环境、心理、生理、社会关系评分均高于治疗前,且试验组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗期间,两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:间歇性HFHD联合左卡尼汀静脉注射可调节维持性血液透析患者的铁代谢水平,改善微炎症状态,有利于生活质量的提升,具有一定的安全性。

韧性港口的研究进展与提升路径

韧性港口能为预期的灾害做好准备,适应不断变化的环境,凭借自身能力抵御一系列破坏,减轻影响,具有能够在吸收破坏的同时提供一定水平的服务并合理调配资源,以从灾害中快速恢复的能力。

雷公藤甲素联合BET蛋白抑制剂JQ1对MLL基因重排阳性急性髓系白血病细胞增殖和凋亡的影响及其机制

目的探讨雷公藤甲素(TPL)联合BET蛋白抑制剂JQ1对MLL基因重排阳性急性髓系白血病(AML)细胞株MV4-11的增殖抑制及凋亡诱导作用,并探讨其协同作用机制。方法取对数生长期MV4-11细胞,分别接受不同浓度(100、200、300、400 nmol/L)JQ1单药、4 nmol/L TPL单药或4 nmol/L TPL联合上述不同浓度JQ1处理48 h后,采用CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡情况,JC-1法检测线粒体膜电位变化,蛋白质印迹法检测线粒体凋亡通路相关蛋白表达变化。结果JQ1单药作用MV4-11细胞48 h半数抑制浓度(IC50)值为(283.9±10.7)nmol/L,而4 nmol/L TPL能增强JQ1对MV4-11细胞的增殖抑制作用,联合用药IC50值降低至(148.1±2.6)nmol/L,差异有统计学意义(t=25.31,P=0.029)。FCM检测细胞凋亡结果显示,4 nmol/L TPL联合不同浓度(100、200、300、400 nmol/L)JQ1作用MV4-11细胞48 h后,细胞凋亡率分别为(16.4±1.9)%、(27.5±2.1)%、(32.9±3.6)%、(35.5±3.0)%,与JQ1单药组[(9.6±2.3)%、(12.6±1.4)%、(19.5±3.3)%、(22.7±2.1)%]相比,差异有统计学意义(F=9.25,P<0.01)。4 nmol/L TPL联合JQ1作用MV4-11细胞12 h后,细胞膜电位水平低于JQ1单药组,差异有统计学意义(P<0.05)。4 nmol/L TPL联合JQ1作用MV4-11细胞24 h后,抗凋亡蛋白bcl-2、Mcl-1水平下降,而促凋亡蛋白bax水平上升。结论TPL可增强BET蛋白抑制剂JQ1对MLL基因重排阳性AML细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用,其机制可能与增强线粒体凋亡途径相关。