异丙酚、咪达唑仑抑制交感神经节细胞钠通道电流的联合作用

目的 :研究异丙酚、咪达唑仑对交感神经节细胞钠通道电流的联合作用 ,探讨两者复合诱导时循环稳定的可能机制。方法 :全细胞膜片钳技术记录急性分离SD大鼠 (7～ 10d)颈上交感神经节细胞钠通道电流 ;等辐射线图法分析异丙酚、咪达唑仑复合对交感神经节细胞钠通道电流的影响。结果 :在钳制电压 (Vh) 80mV、刺激电压 (Vt) 0mV条件下 ,临床相关浓度的异丙酚、咪达唑仑分别使钠通道电流峰值降低 2 7.6 6 % (P <0 .0 1)和 19.98% (P <0 .0 5 ) ,随浓度增加 ,抑制作用逐渐增强 ,5 0 %的钠通道电流受抑制时的浓度 (IC50 )分别为 33.12 μmol·L- 1和18.35 μmol·L- 1。 1/4、3/4IC50 的异丙酚与咪达唑仑合用时的IC50 数值点落在理论上的相加等效线的95 %可信区间内 ;1/2IC50 的异丙酚与咪达唑仑合用时的IC50 数值点落在理论上的相加等效线的 95 %可信区间的左下方。结论 :临床相关浓度的异丙酚、咪达唑仑对交感神经节细胞钠通道电流有明显的抑制作用 ,且呈浓度依赖性 ;除等效剂量合用呈协同抑制作用外 ,两者复合主要呈相加抑制交感神经节细胞钠通道流 ;复合诱导时循环稳定可能与两者催眠作用明显协同导致诱导剂量的降低 。

地西泮抑制交感神经节细胞钠通道电流的机制

目的 研究地西泮对交感神经节细胞钠通道电流的抑制作用机制。方法 酶消化法急性分离SD大鼠(7～ 10d)颈上交感神经节细胞 ,全细胞膜片钳技术记录地西泮对钠通道电流的影响。结果 在钳制电压 (Vh) - 80mV ,刺激电压 (Vt) 0mV条件下 ,0 .3μmol·L- 1地西泮使钠电流峰值降低 14 .76 %(P <0 .0 1) ,其抑制作用与浓度呈正相关 (r =0 .99,P <0 .0 1) ,IC50 为 6 .0 6 μmol·L- 1;钳制电位不同 ,抑制作用也不同 (P <0 .0 5 ) ,Vh- 6 0mV时的IC50 为4 .6 0 μmol·L- 1。 3.0 μmol·L- 1的地西泮使电流 电压曲线峰值平均降低 4 8.94 % ,峰值向去极化方向移动约 10mV ;对激活曲线无明显的影响 (P >0 .0 5 ) ,用药前、后 5 0 %的通道激活时的去极化电压 (V1/2 )分别为 :- 2 4 .6 4mV、 - 2 3.75mV ;3.0 μmol·L- 1的地西泮使稳态失活曲线产生明显的超极化方向移动 (2 0 .12mV ,P <0 .0 1) ,用药前、后 5 0 %的通道灭活时的条件脉冲电压 (V1/2 )分别为 :- 6 4.13mV、- 84 .2 5mV。结论 地西泮对交感神经节细胞钠通道电流有明显的抑制作用 ,且呈浓度及电压依赖性 ;其抑制作用主要与优先结合钠通道的失活状态而影响钠通道的失活有关。

脉搏灌注变异指数监测血容量变化的有效性

目的探讨脉搏灌注变异指数（PVI）监测全麻复合硬膜外阻滞血容量变化的有效性。方法拟在全麻复合硬膜外阻滞下行上腹部手术患者23例，年龄20-60岁。记录硬膜外给药前及给药后5、10、15、20min时SBP、DBP、HR、每搏量（SV）、每搏量变异度（SVV）、脉搏灌注指数（PI）和PVI的变化。结果与给药前比较，硬膜外给药后5～20min，SBP、DBP、SV明显降低、SVV、PVI明显升高（P〈0．01）。PVI和SVV呈显著正相关（r=0．689，P〈0．01）。结论PVI能有效判断全麻复合硬膜外阻滞后血容量的变化。

氯胺酮预处理对谷氨酸诱发大鼠肺损伤的保护作用

目的:观察不同剂量氯胺酮预处理对谷氨酸诱发大鼠肺损伤的保护作用及其机制。方法:50只成年雌性SD大鼠,随机分为5组:空白对照组(S组);对照组(C组),采用0.75 mg/kg谷氨酸静脉注射诱发肺损伤;氯胺酮低、中、高剂量组(K5、K10、K50组),分别以氯胺酮5 mg/kg、10 mg/kg、50 mg/kg腹腔内注射预处理20 min后再静脉注射0.75 mg/kg谷氨酸。测定各组肺组织湿/干质量比值(W/D比值);逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA含量;蛋白印迹法(Western blot)法测定肺组织中核因子-κB(NF-κb/P65)含量;比较各组肺组织HE染色后病理评分。结果:(1)W/D比值:S组显著低于其他各组,K5和C组间无显著差异,K10和K50组较K5和C组显著降低(P<0.05),K50组较K10组显著降低(P<0.05);(2)肺组织中TNF-αmRNA含量:S组(0.87±0.85)显著低于C组(2.49±0.39)和K5组(1.96±0.66)(P<0.05)。K10组(1.59±0.57)和K50组(1.04±0.39)显著低于K5组和C组(P<0.05),K50组显著低于K10组(P<0.05)。NF-κb/P65含量:S组(0.11±0.15)pg/mL显著低于C组(0.87±0.15)pg/mL、K5组(0.64±0.25)mg/mL和K10组(0.39±0.14)pg/mL(P<0.05)。K5、K10、K50组显著低于C组(P<0.05)。K10组和K50组(0.26±0.10)pg/mL显著低于K5组(P<0.05);(3)病理评分:S组显著低于各组。K5组和C组间无显著差异,K10组和K50组显著低于K5和C组(P<0.05),K50组显著低于K10组(P<0.05)。TNF-αmRNA与NF-κb/P65呈正相关(r=0.64,P<0.05)。结论:氯胺酮预处理对大鼠谷氨酸诱发的肺损伤有保护作用,且其作用与剂量相关,其机制可能与降低肺组织TNF-αmRNA表达和抑制NF-κb通路有关。

容量预处理对人工气腹时每搏量变异度的影响

目的:观察人工气腹时容量预处理对每搏量变异度的影响。方法:40例20～60岁行腹腔镜胆囊切除术的单纯胆囊良性疾病患者,美国麻醉医师协会(ASA)分级I～II级,随机分为2组,对照组术前无扩容处理,容量预处理组术前0.5 h行容量预处理,输入500 mL羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液。连续监测心输出量(CO)、每搏输出量(SV)、每搏量变异度(SVV)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心率(HR)。分别记录其诱导前基础值,麻醉诱导后5 min,气腹后5 min,气腹后10 min时,气腹后15 min时,停气腹后5 min时上述值。同时连续记录气腹后前5分钟内,每分钟的CO和气腹压力值。结果:对照组CO、SV、SBP和DBP在诱导后5 min,气腹开始后5 min较诱导前基础值显著减低(P<0.05)。容量预处理组在诱导后,以及整个气腹过程中与诱导前基础值相比均无显著改变(P>0.05)。2组SVV在诱导后,以及整个气腹过程中与诱导前基础值相比均无显著改变(P>0.05)。组间比较显示,容量预处理组SVV在诱导后以及整个气腹期间显著低于对照组(P<0.05)。对照组CO和气腹压力呈现负相关。容量预处理组CO和气腹压力无显著相关。结论:术前容量预处理能较好地代偿麻醉诱导和气腹引起的循环抑制,SVV和容量评定之间有良好的相关性。

狭颅症儿童颅骨修补术中出血量的影响因素

目的·分析和探讨择期行开放性颅骨修补手术的狭颅症(颅缝早闭)患儿术中出血量的影响因素。方法·回顾性收集2013年6月—2019年6月在上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心诊断为颅缝早闭,并择期行开放性颅骨修补术患儿的临床资料,包括年龄、性别、身长、体质量、早闭颅缝类型、早闭颅缝数量、既往颅面部手术史、症状持续时间、家族史、手术时间、手术方式、术中出血量、术中血制品输注量、术中输液量以及止血药物使用等。根据术中出血量是否超过其自身循环总血容量的20%分为大出血组(≥20%)和非大出血组(<20%)。采用单因素分析和二元Logistic回归模型对2组的临床资料进行比较。结果·共纳入239例患儿,其中大出血组215例、非大出血组24例。单因素分析结果显示2组患儿在年龄、体质量、身长、术中最低体温、早闭颅缝类型和手术方式等方面的差异存在统计学意义,其中大出血组患儿年龄、体质量、身长、术中最低体温均低于非大出血组(均P<0.05),大出血组患儿术中红细胞悬液输入量高于非大出血组(P<0.05)。其余临床资料在2组间差异无统计学意义。二元Logistic回归分析结果提示体质量(B=−0.24,OR=0.79,95%CI 0.64~0.96,P=0.018)是儿童开放性颅骨修补术中大量出血的独立危险因素。根据二元Logistic回归分析结果绘制受试者操作特征曲线(receiver operator characteristic curve,ROC曲线),曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.69(95%CI 0.57~0.81)。进一步计算约登指数为0.392,对应的体质量界值为10.45 kg。结论·狭颅症择期行颅骨修补术患儿体质量越小,术中发生大出血的风险越大,特别是体质量小于10.45 kg的患儿。

微量吗啡鞘内注射用于剖宫产术后镇痛效果及不良反应的研究

目的观察微量吗啡术前鞘内注射用于剖宫产术后镇痛效果及不良反应,并探讨其应用剂量。方法选择ASAⅠ～Ⅱ级足月妊娠择期行剖宫产手术产妇120例,随机分为3组,每组40例。分别用吗啡25、50及100μg加用0.5%布比卡因12 mg+10%葡萄糖注射液稀释成2 mL鞘内注射。评价新生儿1 min和5 min Apgar评分,产妇术后24 h视觉模拟评分(VAS评分)及围术期不良反应。结果各组新生儿1 min、5 min Apgar评分在正常范围。产妇均无呼吸抑制发生。25μg组与50μg组相比,术后4、8、12及16 h VAS评分显著增高,而术后20、24 h VAS评分、术后恶心呕吐及皮肤瘙痒发生率均无显著差异;100μg组与50μg组相比,术后各时点VAS评分均无显著差异,而术后恶心呕吐及皮肤瘙痒率明显大于50μg组。结论 50μg和100μg吗啡剖宫产术前鞘内注射可以提供有效的术后镇痛,其中50μg组产妇术后不良反应较少。

氯化铯增加人诱导多能干细胞来源心肌细胞自发动作电位的节律性

目的探讨氯化铯对人诱导多能干细胞来源心肌细胞自发动作电位以及起搏电流的影响。方法利用CHIR99021和IWP-2小分子在体外将人诱导多能干细胞分化为心肌细胞。通过免疫荧光和动作电位测定对转化心肌细胞进行形态学和电生理鉴定。利用膜片钳系统记录氯化铯对培养60 d人诱导多能干细胞来源心肌细胞自发动作电位及起搏电流的影响。结果免疫荧光显示人诱导多能干细胞来源心肌细胞高表达心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)心肌标志物,电生理鉴定提示其具有自发动作电位,2 mM氯化铯增快自发动作电位的频率(P=0.003,n=5)。2 mM氯化铯提高动作电位的静息电位(P<0.001,n=5),提高动作电位的阈电位(P<0.001,n=5),降低动作电位的振幅(P=0.002,n=5),缩短动作电位复极90%(APD90)的时间(P<0.001,n=5)。2 mM氯化铯抑制人诱导多能干细胞来源心肌细胞起搏电流的平台期电流以及尾电流有统计学意义(P<0.05,n=5)。结论氯化铯增加人诱导多能干细胞来源心肌细胞自发动作电位的自发节律性,并抑制其起搏电流。

无症状巨大会厌囊肿一例的麻醉体会

1 临床资料 患者男，50岁，体重90妇。因“体格检查发现右侧肾上腺占位半个月”入院，拟行腹腔镜下肾上腺占位切除术。患者平素体健，无尿频、尿急、尿痛，无高血压、糖尿病、头晕、心悸及呼吸困难史。因接台等待时间过长而临时更换手术房间和麻醉医师。除肥胖外，快速术前评估未发现患者有其他明显的困难插管因素。

咪达唑仑对大鼠颈上交感神经节细胞乙酰胆碱受体通道的影响

目的：研究咪达唑仑（Midazolam）对SD大鼠颈上交感神经节细胞乙酰胆碱受体（AChR）通道的影响，以探讨其循环抑制机制。方法：酶消化法急性分离SD大鼠（7～10d）颈上交感神经节细胞，全细胞膜片钳技术记录咪达唑仑对AChR通道电流的影响。结果：在钳制电压（Vh）-60mV条件下，氯化乙酰胆碱可激发一快速激活且快速衰减的内向电流即AChR通道电流，其半数有效剂量（EC50）为39．65μmol／L；临床相关浓度的咪达唑仑（0．3gmol／L）使200μmol／L氯化乙酰胆碱激发的AChR通道电流峰值降低23．41％（P〈0．05，n=6），而通道的脱敏感衰减速率却由45．59％±14．21％增加至57．93％±13．74％（P〈0．01，n=6）。随浓度增加，咪达唑仑抑制AChR通道电流和加速AChR通道脱敏感的作用也逐渐增强。咪达唑仑抑制AChR通道电流，但并不改变AChR通道的反转电位，且在膜电位-20mV至-70mV之间，其抑制作用为电压非依赖性。结论：临床相关浓度的咪达唑仑对交感神经节全细胞AChR通道电流有明显的抑制作用，呈浓度依赖性和电压非依赖性；其抑制作用主要与加快AChR通道的脱敏感衰减速率有关。

中国儿童诊疗操作镇静工作的困境与未来

国内儿童诊疗操作镇静技术经过十余年的发展,已经覆盖了国内绝大多数的三级儿童专科或妇儿医院,但今后如何使我国儿童诊疗操作镇静工作走上规范化、标准化的良性发展道路是当前国内镇静工作从业者所要面临的问题。制订符合我国现阶段国情的儿童诊疗操作镇静技术指南是当务之急。由于各国国情存在差异,欧美指南不完全适用于国内儿童诊疗操作镇静工作,故本文就其中需要论证、修改的内容进行探讨,为制订我国儿童诊疗操作镇静技术指南提供参考意见。

脉搏灌注指数变异度在临床监测中的研究进展

维持内环境的稳定是现代麻醉的基本要求之一，术中内环境的稳定主要依赖于循环系统的稳定。术中麻醉深度、血管活性药物的应用、自主神经调节、心血管功能，以及围术期失血、脱水、输血和补液等，均可影响术中循环系统的稳定。

右美托咪定滴鼻用于先天性心脏病患儿心脏彩色多普勒超声检查的镇静效果及成功率的影响因素分析

目的 评估右美托咪定滴鼻用于先天性心脏病(简称先心病)患儿心脏彩色多普勒超声(简称彩超)检查的镇静效果,并分析影响镇静成功率的因素。方法 收集2019年9—10月在上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心行心脏彩超检查的714例先心病患儿资料。根据纳排标准,667例患儿被纳入本研究。完善镇静前评估,并记录患儿基础生命体征后给予右美托咪定2μg/kg滴鼻,定期记录患儿意识状态和生命体征。根据患儿的Ramsay镇静评分(是否>4分)判断镇静成功与否。镇静前记录患儿的年龄、性别、体重、先心病类型、先心病手术史;镇静后每10 min记录一次患儿意识状态Ramsay评分、心率、经皮动脉氧饱和度(SpO_(2)),并记录起效时间、离院时间、不良反应等。结果 667例患儿年龄为(14.36±10.11)月龄,其中1~6月龄138例(20.7%),>6~<12月龄160例(24.0%),12~<36月龄318例(47.7%),≥36月龄51例(7.6%)。体重为(9.26±2.81)kg。紫绀型患儿33例(4.9%),非紫绀型(包括已手术纠治的紫绀型先心病)患儿634例(95.1%);有先心病手术史的患儿343例(51.4%)。患儿的禁食时间为(200.11±139.57) min,起效时间为(20.45±19.09) min,离院时间为(84.96±36.73) min。606例患儿一次镇静成功,61例患儿失败;一次镇静成功率为90.9%。单因素分析显示,年龄、体重和禁食时间为镇静成功率的影响因素(P值均<0.2)。进一步行多元logistic回归分析显示,年龄为影响镇静成功率的风险因素(P=0.019)。1~6月龄组患儿镇静成功率显著高于12~<36月龄和≥36月龄组(P值均<0.05)。患儿最常见的不良反应为心动过缓,为25例。结论 右美托咪定滴鼻可安全有效地应用于先心病患儿心脏彩超检查的镇静,1~6月龄组患儿镇静成功率显著高于其他月龄组患儿。

超声用于先天性心脏病患儿大隐静脉穿刺的学习曲线

目的本研究旨在使用累计和分析方法(CUSUM)探讨超声用于传统穿刺经验丰富的麻醉科医师在外周静脉穿刺中学习曲线的变化。方法选择先天性心脏病(CHD)患儿60例,男36例,女24例,年龄1~3岁,根据CHD类型分为两组:紫绀组和非紫绀组,每组30例。由一位穿刺经验丰富的麻醉科医师通过超声引导行大隐静脉穿刺。主要指标为大隐静脉首次穿刺成功率。CUSUM设定接受及无法接受的失败率分别为20%及40%。次要指标为首次穿刺时间及首次穿刺调整方向次数。记录大隐静脉直径、大隐静脉深度以及首次穿刺成功患儿累计比例。采用Kaplan-Meier检验比较两组首次穿刺成功率及穿刺时间。结果紫绀组与非紫绀组大隐静脉首次穿刺成功率分别为19例(63%)及24例(80%),两组差异无统计学意义。紫绀组在30次穿刺后CUSUM值在决定线之间,无法判断操作者穿刺技术掌握。非紫绀组在28次穿刺后CUSUM值穿过可接受的失败率边界,提示操作者能掌握穿刺技术。紫绀组及非紫绀组首次穿刺时间分别为(61.2±24.8)s和(65.6±26.5)s,首次穿刺调整方向次数分别为3(2~6)次和3(2~6)次,两组差异均无统计学意义。紫绀组大隐静脉直径明显短于非紫绀组(P<0.05),大隐静脉深度明显深于非紫绀组(P<0.05)。两组首次穿刺成功患儿累计比例差异无统计学意义。结论CUSUM法对于评估超声辅助技术外周静脉穿刺能力的掌握是一种非常有效的手段。超声辅助技术对于非紫绀型心脏病患儿的外周穿刺具有学习曲线周期较短,较易掌握的特点,而紫绀型心脏病患儿的穿刺则需要更长的学习周期。

右美托咪定联合固定剂量艾司氯胺酮诱导儿童睡眠气道镜检查的药物半数有效剂量探讨

目的探讨右美托咪定联合艾司氯胺酮用于阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)患儿行药物诱导睡眠气道镜(drug-induced sleep endoscopy,DISE)检查的半数有效剂量(ED_(50))。方法纳入22例拟行DISE检查的OSA患儿,年龄2~12岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级。在10 min内静脉泵注预设剂量右美托咪定并同步静脉注射艾司氯胺酮(剂量为0.5 mg/kg)。根据Dixon序贯法计算右美托咪定诱导剂量,初始剂量设为1.0μg/kg(剂量间隔为1.2倍)。麻醉诱导后行DISE检查,记录患儿对首次操作的反应和生命体征变化。根据Dixon和Massey公式计算右美托咪定麻醉诱导的ED_(50)。结果有9例OSA患儿一次性镇静成功并完成DISE检查。联合0.5 mg/kg艾司氯胺酮时,右美托咪定麻醉诱导儿童DISE检查的ED_(50)为1.9μg/kg。给药后患儿心率减慢、舒张压升高(P值均<0.05)。无患儿发生严重呼吸抑制。结论OSA患儿于0.5 mg/kg艾司氯胺酮联合右美托咪定麻醉诱导下行DISE检查时,右美托咪定的ED_(50)为1.9μg/kg。

非线性混合效应模型基于异速生长方程拟合上下法实验数据确定儿童右美托咪定半数有效量

目的·探索采用非线性混合效应模型基于异速生长方程拟合上下法临床实验数据,以确定儿童半数有效量(median effective dose,ED_(50))的可行性。方法·对22例2~12岁阻塞型睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)患儿采用右美托咪定复合艾司氯胺酮诱导睡眠并实施气道镜检查(drug-induced sleep endoscopy,DISE)。患儿静注艾司氯胺酮0.5 mg/kg,同时开始静脉输注预设剂量右美托咪定10 min,如置入内镜时无体动和/或呛咳并完成DISE检查视为镇静成功,反之为镇静失败。根据上下法确定右美托咪定剂量,初始剂量1.0μg/kg(剂量间隔1.2倍)。10 min后开始DISE检查。Dixon-Massey公式和非线性混合效应模型拟合用于计算ED_(50)。结果·9例OSA患儿镇静成功,13例患儿失败。Dixon-Massey公式计算的右美托咪定ED_(50)值1.9μg/kg与非线性混合效应模型拟合值2.0μg/kg相似。引入异速生长方程模型拟合效果显著改善(P<0.05),将成人体质量标准化为70 kg后,儿童ED_(50)和ED_(95)值分别为5.76×(体质量/70)μg/kg和11.5×(体质量/70)μg/kg,量效关系的斜率为4.25。结论·上下法实验数据可采用非线性混合效应模型基于异速生长方程拟合。相比Dixon-Massey公式的优点是可同时确定药物ED_(50)、ED_(95)以及量效关系的斜率,且这种方法有助于确定协变量的影响。

采用灌注指数监测小儿全身麻醉期间伤害性刺激反应的临床观察

目的·观察灌注指数(perfusion index,PI)、脑电双频指数(bispectral index,BIS)、心率(heart rate,HR)、收缩压(systolic blood pressure,SBP)和呼吸频率(respiratory rate,RR)在小儿腹股沟斜疝手术期间牵拉刺激下的变化,探讨PI监测应激反应的应用价值。方法·选择ASAⅠ~Ⅱ级择期行腹股沟斜疝修复术的患儿30例。应用芬太尼、丙泊酚诱导,插入喉罩后七氟醚维持麻醉。记录诱导前(T_0)、牵拉疝囊前(T_1)、牵拉即刻(T_2)、牵拉后1 min(T_3)和牵拉后5 min(T_4)共5个时点的PI、BIS、HR、SBP和RR。结果·与T_0时点相比,T_1、T_3和T_4时点PI增高(P=0.000,P=0.033,P=0.000),T_1至T_4时点的BIS、HR、SBP降低(均P=0.000)。与T_1时点比较,T_2和T_3时点PI下降(P=0.000,P=0.025),T_2时点HR增快(P=0.033),T_3和T_4时点SBP增高(P=0.000,P=0.011),T_2、T_3时点RR增快(均P=0.000)。以PI标准判断应激反应阳性的构成比(93.3%)高于HR(33.3%)、SBP(10.0%)和RR(43.3%)增幅为阳性的构成比(均P=0.000)。结论·PI可迅速、灵敏地反映牵拉疝囊引起的伤害性刺激反应。

艾司氯胺酮单药或联合小剂量阿片类药物用于儿童包皮环切术的半数有效剂量研究

目的探索艾司氯胺酮单药或与小剂量阿片类药物联合用于儿童包皮环切术所需的半数有效剂量(ED 50),并评估其血流动力学稳定性。方法采用序贯法收集2020年5—7月在上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心行包皮环切术的3~7岁患儿72例,随机分为3组,即艾司氯胺酮单药组(E组)、芬太尼(1μg/kg)和艾司氯胺酮联用组(FE组)、舒芬太尼(0.1μg/kg)和艾司氯胺酮联用组(SE组),E组22例、FE组和SE组各25例。按序贯法的实验设计要求,根据实验方案静脉注射不同剂量的艾司氯胺酮,并记录咪达唑仑给药后3 min(T_( 0))、艾司氯胺酮给药后3 min(T _(1))、术中切皮即刻(T_( 2))、术毕即刻(T _(3))4个时间点的生命体征。结果本研究每组各确定8个交叉点。所有病例手术均成功,35例不需要追加艾司氯胺酮,其中E组11例,FE组和SE组各12例。3组间患儿的年龄、体重的差异无统计学意义(P值均>0.05)。静脉注射艾司氯胺酮后,E组、FE组和SE组患儿的睫毛反射消失时间分别为(27.1±7.4)、(23.0±5.2)和(26.3±4.2)s,苏醒时间分别为(43.4±11.3)、(42.1±11.8)和(34.2±15.0)min,3组间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。FE组和SE组T 1时间点的S pO 2显著低于E组同时间点(P值分别为0.001、0.003),在T_( 1)、T_( 2)和T_( 3)时间点的平均动脉压均显著低于E组同时间点(P值分别为0.015、0.004、0.039、0.010、0.034、0.027)。E组实施手术所需的艾司氯胺酮ED 50为1.88 mg/kg(95%CI:1.73~2.04),FE和SE组所需的艾司氯胺酮ED 50分别为1.91 mg/kg(95%CI:1.77~2.07)和1.72 mg/kg(95%CI:1.59~1.86),两组间的差异无统计学意义(P>0.05)。E组不良反应发生率显著低于FE组和SE组(P值均<0.05),FE组与SE组间的差异无统计学意义(P>0.05)。FE组和SE组各有7例患儿在静脉注射艾司氯胺酮后发生低氧血症,大部分患儿的S pO_( 2)维持在85%~90%,予面罩吸氧后S pO_( 2)快速恢复至正常。结论小剂量芬太尼或舒芬太尼与艾司氯胺酮联合用于包皮环切术能够明显降低患儿术中血压,但不能有效降低手术所需的艾司氯胺酮ED_( 50),同时患儿发生低氧血症的风险增加。

呼气末正压对侧卧位体外循环下行先天性心脏病纠治术患儿肺不张发生率的影响

目的·应用肺超声评估侧卧位体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)下行先天性心脏病纠治术患儿肺不张的发生率,探讨呼气末正压(positive end-expiratory pressure,PEEP)对此类患儿肺不张发生率的影响。方法·纳入2019年10月—2020年8月于上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心择期侧卧位CPB下行先天性心脏病纠治术的患儿60例,采用随机数字表将患儿随机分为PEEP组(P组,n=30)和对照组(C组,n=30)。P组患儿在气管插管后即刻予5 cmH_(2)O PEEP维持,直至手术结束。C组患儿在气管插管后即刻予5 cmH_(2)O PEEP维持,直至手术开始。分别于机械通气后1 min(T1)、手术开始前1 min(T2)、手术后即刻(T3)共3个时间点行肺超声检查。记录2组患儿的肺超声评分,比较其肺不张的发生率。结果·2组患儿在T1、T2时肺不张的发生率均无统计学意义,在T3时P组患儿肺不张发生率较C组明显降低(P=0.000)。C组患儿在T3时的肺不张发生率较T1、T2时明显升高(均P<0.05)。结论·PEEP可显著降低侧卧位CPB下行先天性心脏病纠治术患儿肺不张的发生率。

近期合并上呼吸道感染的先天性心脏病患儿行治疗性心导管术的安全性评估

目的·探讨近期(2周内)合并上呼吸道感染(upper respiratory tract infection,URI)的先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)患儿行择期治疗性心导管术的安全性,为临床麻醉管理提供指导。方法·纳入140例美国麻醉医师协会(American Society of Anesthesiologist,ASA)分级II^III级、行择期气管插管全身麻醉治疗性心导管术CHD患儿,年龄3个月~15岁。根据患儿近期URI病史,分为URI组和非URI组。观察并比较2组患儿围术期呼吸相关不良事件(perioperative respiratory adverse events,PRAEs)[即喉痉挛、支气管痉挛、呼吸暂停≥15 s、脉搏血氧饱和度(pulse blood oxygen saturation,Sp O2)<95%(≥10 s)、咳嗽、舌后坠]及术后24 h内多痰、发热、兴奋烦躁、呕吐的发生率差异。结果·与非URI组相比,近期合并URI显著增加患儿PRAEs的总体发生率(发生其中任何1种)(P=0.001),其中Sp O2<95%(P=0.014)和咳嗽(P=0.000)的发生率显著增高。在URI组患儿中,年龄≤3岁的患儿PRAEs总体并发症(P=0.003)、Sp O2<95%(P=0.018)及咳嗽(P=0.027)的发生率显著高于4~15岁患儿。与非URI组相比,近期合并URI显著增加患儿术后多痰的发生率(P=0.002)。结论·近期合并URI能够显著增加行择期治疗性心导管术CHD患儿围术期相关并发症的发生率;且这些并发症的发生时间较短、容易被处理,患儿无严重不良事件发生。