血管紧张素转换酶Ⅱ在中毒大鼠肝脏中的作用与机制分析

本研究旨在观察血管紧张素转换酶Ⅱ(Angiotensin Converting EnzymeⅡ,ACE2)在CCl4中毒大鼠肝脏中的表达,并探讨其参与抗损伤的作用机制。16只120 g左右雄性SD大鼠随机分成对照组和试验组(n=8)。对照组大鼠腹腔注射生理盐水,试验组大鼠腹腔注射40%CCl4,首次剂量为5 mL.kg-1,以后每3 d 1次(剂量为3mL.kg-1),每周称重1次,4周后宰杀。测定平均日增体质量、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(Alb)、总蛋白(TP)、总胆红素(TBIL)、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量、肝组织中ACE2含量和Mas受体mR-NA的表达及ACE2 mRNA的分布。结果表明:与对照组相比,试验组大鼠平均日增体质量、血清Alb和TP含量均显著下降(P<0.05),血清ALT和AST活性显著升高(P<0.05),血清TBIL和血浆AngⅡ含量没有显著性变化,Real-time PCR结果提示肝脏中ACE2和Mas受体的mRNA表达均显著上升(3.21±0.52 vs 1.03±0.11,P<0.01;1.64±0.22 vs 1.02±0.10,P<0.05),原位杂交结果显示对照组大鼠ACE2 mRNA着色较少,主要集中在中央静脉周围细胞,试验组大鼠ACE2大量出现在病变区域、胆管周围细胞、血管及微管内皮细胞当中。本研究表明CCl4诱导的肝损伤大鼠肝脏中ACE2和Mas受体的mRNA表达均增加,提示ACE2参与了肝脏的抗损伤过程,其机制可能是通过激活ACE2-Ang 1-7-Mas轴,减少AngⅡ的产生,从而减轻肝损伤。

新时代福建省高校人才特区的构想与实现研究——以福建农林大学为例

以福建农林大学人才特区为例,对我国人才特区建设的背景及主要经验做法进行梳理,发现我国各地各高校在探索人才特区建设过程中虽然已取得显著成效,但也出现一些亟待关注和解决的问题,主要表现为:政策导向一哄而上、同质化发展照搬模式、工作着力点不够准确及理论支撑不足,究其原因是由于人才特区特殊运行制度未能进一步总结提升、政治和思想引领不够系统、人才评价体系不够完善、人才特区与相关学科的融合不够深入。因此,今后需要进一步加强党对人才特区的领导,赋予人才特区特殊的运行机制,打造在重点领域具有话语权的研究队伍,实施地方高校先导项目,以及开展个性化服务,营造温馨舒适的人才特区,探索建立一套符合福建省高校特点的地方高校人才特区发展模式。