室内抹灰混合砂浆与石膏砂浆综合对比分析

内墙抹灰是工程项目建设的重要分项工程,施工过程中,空鼓、开裂是不可避免的质量通病。确保内墙抹灰的施工质量是保障工程产品观感及使用的重要环节。经实践,与传统混合砂浆抹灰相比,石膏砂浆抹灰在施工各环节上均有较高优势,特别是毛坯房交工的项目,室内抹灰采用石膏砂浆抹灰是确保质量,保障品质的上乘之选,为项目建设取得更好的社会及经济效益。

Notch信号与卡波西肉瘤相关疱疹病毒关系的研究进展

卡波西肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus,KSHV)是卡波西肉瘤(Kaposi′s sarcoma,KS)等肿瘤的病因。一系列研究显示KSHV病毒基因与Notch信号通路分子的交互作用在调控KSHV复制以及促进肿瘤发生中发挥了重要作用。Notch信号传导通路由配体、受体、转录因子、效应分子等组成,相邻细胞间通过Notch信号调节细胞分化、增殖和凋亡、器官形成和形态发生等过程。本文就KSHV对Notch信号的调控以及Notch信号在KSHV复制及肿瘤形成中的作用作一综述。

病毒巨噬细胞炎症蛋白Ⅱ对293T细胞APOBEC3G表达的影响

目的探讨病毒巨噬细胞炎症蛋白Ⅱ(vMIP-Ⅱ)对载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽样蛋白3G(APOBEC3G)表达的影响及其机制。方法转染vMIP-Ⅱ质粒(vMIP-Ⅱ质粒组)、空质粒(空质粒组)至293T细胞。定量PCR和Western 印迹法分析转染vMIP-Ⅱ基因对293T细胞APOBEC3G表达的影响。空质粒组、vMIP-Ⅱ质粒组细胞分别加入1 000 IU/ml干扰素α(IFN-α),培养36 h后,Western印迹法检测空质粒组、vMIP-Ⅱ质粒组、空质粒+ IFN-α组、vMIP-Ⅱ质粒+ IFN-α组APOBEC3G的蛋白水平。对转染vMIP-Ⅱ质粒的293T细胞,分别用75 μmol/L JAK/STAT信号通路抑制剂AG490和20 μmol/LERK信号通路抑制剂U0126处理,24 h后收集细胞总蛋白,Western印迹法检测APOBEC3G蛋白水平。构建包含APOBEC3G启动子的荧光素酶报告基因重组质粒,启动子片段包括APOBEC3G全长启动子序列(POS)与长度1 560、960、720、480、420、360、330、240 bp序列及APOBEC3G启动子序列中不含调控元件的区域(NEG),将荧光素酶报告基因重组质粒和vMIP-Ⅱ质粒共转染293T细胞为实验组,以与空质粒共转染的293T细胞为对照,检测APOBEC3G启动子活性,分析vMIP-Ⅱ调控APOBEC3G转录活性的关键启动子作用区域。统计学比较采用t检验、单因素方差分析、LSD-t检验。结果 vMIP-Ⅱ转染组APOBEC3G mRNA、蛋白水平(2.500 ± 0.013、1.472 ± 0.013)均高于对照组(1、0.364 ± 0.030,t值分别为 6.22、6.54,均P < 0.05)。空质粒组、vMIP-Ⅱ质粒组、空质粒+ IFN-α组、vMIP-Ⅱ质粒+ IFN-α组APOBEC3G水平(分别为1、2.030 ± 0.108、2.700 ± 0.081、2.600 ± 0.099)差异有统计学意义(F = 67.026,P < 0.001),vMIP-Ⅱ质粒组与空质粒+ IFN-α组差异无统计学意义(t = 3.46,P > 0.05)。vMIP-Ⅱ质粒组、vMIP-Ⅱ质粒+ AG490组、vMIP-Ⅱ质粒+ U0126组APOBEC3G水平(0.617 ± 0.025、0.179 ± 0.061、0.359 ± 0.012)差异有统计学意义(F = 70.019,P < 0.001),后两组均低于vMIP-Ⅱ质粒组(t值分别为9.66、11.836,P < 0.01)。荧光素酶活性检测显示,转染了POS、1 560、960、720、480、420、360、330、240 bp及NEG序列的vMIP-Ⅱ质粒组启动子活性差异有统计学意义(F = 81.092,P < 0.001),从720 bp片段至480 bp片段,APOBEC3G启动子活性降低幅度巨大。结论 vMIP-Ⅱ上调APOBEC3G的表达,可能是通过JAK/STAT信号通路或作用于APOBEC3G转录活性的关键启动子区域。

下调LANA对卡波氏肉瘤相关疱疹病毒复制的影响

本文旨在探讨下调潜伏相关核抗原(Latency-associated nuclear antigen,LANA)对卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi’s sarcoma associated herpesvirus,KSHV)复制的影响。以四环素(Doxycycline,DOX)处理KSHV阳性的iSLK.219细胞,在不同时间点收集细胞,采用实时荧光定量PCR(real time quantitative PCR,qPCR)检测裂解复制期LANA mRNA表达水平。采用脂质体法转染si-LANA至iSLK.219细胞中下调LANA表达水平,以转染非特异siRNA为对照,24h后加入DOX激活病毒裂解复制,在裂解复制激活后不同时间点收集细胞和培养液上清。采用台盼蓝染色法检测细胞活力,倒置荧光显微镜观察红色荧光蛋白(Red fluorescence protein,RFP)表达评价KSHV裂解复制水平;qPCR检测细胞内和上清液中KSHV基因组的拷贝数以判断病毒复制水平。诱导KSHV裂解复制后24h和48h LANA表达分别为潜伏期的2.2和2.6倍。敲低LANA后iSLK.219细胞裂解复制水平在24h、48h和72h比未敲低组分别下降了8.18、3.25和3.98倍。敲低LANA细胞内病毒基因组拷贝数没有明显增加,而未敲低组在细胞内病毒基因组拷贝数在72h增加到2.1倍。相较于未敲低组,上清液中的病毒拷贝数在所有时间点均显著减少。对细胞活力的分析显示敲低LANA降低了细胞活力。敲低LANA抑制KSHV裂解复制,LANA可能通过维持细胞存活和增加细胞内病毒基因组拷贝数促进KSHV病毒的裂解复制。