高强度维纶可纺性能研究

为了更好地开发应用高强度维纶,对高强度维纶与普通维纶的有关性能指标进行了测试分析对比,并就其燃烧性能与涤纶做了对比。结果表明:高强度维纶纤维具有断裂强度高、断裂伸长率大、初始模量大、断裂比功大、摩擦因数大、比电阻值高、吸湿性好等性能特点,纺纱时应进行防静电和柔顺处理。认为:必须根据高强度维纶的性能特点,在纺纱过程中采取相应的技术措施;高强度维纶纱线适于织制具有高强度劳动或运动特点的工作服和军警训练服面料。

阴道直肠隔胃肠间质瘤2例

通过对2例阴道直肠隔胃肠间质瘤患者的临床资料和文献进行复习,探讨阴道直肠隔胃肠间质瘤的临床病理特征、免疫组化、诊断、鉴别诊断和预后。

甲状腺内胸腺癌临床病理分析

目的探讨甲状腺内胸腺癌的临床病理学特征,免疫组织化学特点、诊治及预后。方法收集7例甲状腺内胸腺癌患者的临床资料,行组织学观察及免疫组织化学染色,采用EB病毒(EBV)原位杂交检测EBV感染情况。结果7例患者中,男5例,女2例,中位年龄54岁(40~71岁)。肿瘤均位于甲状腺内,平均最大径(4.0±1.2)cm(2.2~6.0 cm)。所有患者均行甲状腺腺叶切除及局部淋巴结清扫术,术后均辅助放疗,其中5例接受化疗。6例患者获得随访,时间10~163个月,随访病例均存活,其中2例多次局部复发,1例同侧颈部淋巴结转移,其余病例未发现复发或转移。所有病例均阳性表达CK-pan、P63、CD5、CD117,不表达TTF-1、TG、CT和PAX8,其中1例弥漫表达SYN和CgA,Ki-67增殖指数在10%~90%。7例EBV原位杂交均为阴性。结论甲状腺内胸腺癌是一种相对少见的惰性肿瘤,免疫组织化学CD5、CD117及单克隆PAX8组合有助于其诊断及鉴别诊断。EBV可能不参与甲状腺内胸腺癌的发生。手术腺叶全切加中央区淋巴结清扫是治疗甲状腺内胸腺癌的重要治疗手段,对有区域淋巴结转移和明显周围组织侵犯的患者,术后辅助放疗和/或联合化疗可有效延缓疾病进展。

原发性食管恶性黑色素瘤临床病理分析

目的探讨原发性食管恶性黑色素瘤（PMME）的临床病理特点、鉴别诊断及预后。方法回顾性分析5例PMME的临床病理资料并复习相关文献。结果 5例中男3例,女2例,年龄49~63岁,平均56.8岁。肿瘤位于食管中下段1例,下段4例,临床上表现为进食梗阻或剑突下隐痛不适;大体可见肿块呈息肉样隆起或溃疡浸润生长;组织学上,肿瘤主要由核异型明显的圆形、多边形和梭形细胞组成,可伴有或不伴有细胞质内黑色素沉着。免疫组化HMB45（＋）、Melan-A（＋）、SOX-10（＋）、Ki-67增殖指数40%~50%。1例放弃治疗;4例选择手术根治治疗,其中1例外加术后免疫治疗,失访1例,余3例均死亡,生存时间6.5~21个月。结论原发性食管恶性黑色素瘤是一种罕见的食管恶性肿瘤,恶性程度高,确诊时多有淋巴结或远处转移。确诊有赖于常规病理及免疫组化证实。鉴于该肿瘤恶性程度高,术后分子靶向治疗和生物免疫疗法有助于提高患者生存时间。

盐酸小檗碱对恶性黑素瘤细胞A375增殖、凋亡和迁移的影响

目的探讨盐酸小檗碱对恶性黑素瘤细胞A375增殖、凋亡和迁移的影响。方法根据盐酸小檗碱浓度将人恶性黑素瘤A375细胞株分为四组:空白对照组(0μmol/L)、低剂量组(40μmol/L)、中剂量组(80μmol/L)和高剂量组(120μmol/L)。采用CCK8法检测各组A375细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,通过Transwell法检测各组细胞的迁移能力,RT-PCR和Western blot检测A375细胞TLR4 mRNA及蛋白表达水平。结果盐酸小檗碱(0、40、80、120μmol/L)分别处理A375细胞后,随盐酸小檗碱浓度增加,A375细胞存活率逐渐降低[(100.00±4.76)%、(70.37±3.06)%、(48.33±0.64)%、(26.60±2.67)%,F=298.778,P<0.01];细胞凋亡率逐渐升高[(1.47±0.25)%、(2.56±0.41)%、(48.13±8.20)%、(67.99±7.99)%,F=101.764,P<0.01];细胞穿膜数逐渐降低[(331.67±7.64)个、(248.67±8.08)个、(155.33±5.03)个、(109.33±9.02)个,F=510.805,P<0.01];TLR4 mRNA/(β-actin)表达量逐渐降低[(1.00±0.02)、(0.85±0.01)、(0.73±0.01)、(0.63±0.01),F=428.200,P<0.01];TLR4蛋白/(β-actin)表达量逐渐降低[(1.00±0.02)、(0.80±0.01)、(0.63±0.01)、(0.21±0.01),F=2590.195,P<0.01]。结论盐酸小檗碱可以促进黑素瘤A375细胞凋亡,抑制A375细胞的增殖和迁移能力,存在剂量依赖关系,其抗肿瘤机制可能与抑制TLR4信号通路有关。

促纤维增生性恶性黑色素瘤临床病理分析

目的探讨促纤维增生性恶性黑色素瘤(DM)的临床病理特征及鉴别诊断。方法收集2009年1月至2018年12月在浙江省肿瘤医院确诊的2例DM临床资料,分析其临床特点、组织病理学特征并随访。结果2例患者均为男性,年龄分别为35、63岁,肿瘤位于躯干1例,肢端1例。显微镜下肿瘤细胞呈梭形,束状排列,肿瘤细胞之间及周围可见较多胶原纤维,肿瘤细胞内无明显色素沉着,肿瘤周围或细胞间可见多少不等淋巴细胞浸润。免疫组化示S-100和SOX-10阳性表达,HMB-45、黑色素A、细胞角蛋白、上皮膜抗原和结蛋白等均阴性。1例患者术后3年局部复发,另1例患者术后4.5年出现局部淋巴结转移。结论DM是一种相对罕见的恶性黑色素瘤类型,容易复发,临床表现和病理形态缺乏特异性,容易误诊,免疫组化染色有助于明确诊断。

原发性肝神经内分泌癌2例临床病理观察

目的探讨原发性肝神经内分泌癌(PHNEC)的临床病理特点、影像学改变及鉴别诊断。方法回顾性分析2例PHNEC的临床病理资料并复习相关文献。结果 2例患者临床表现为上腹部疼痛不适及肝功能不同程度异常。影像学显示肝巨大占位性病变。镜下肿瘤细胞主要呈不规则巢团状或弥漫片状分布,亦可见索状排列,肿瘤内血管丰富。肿瘤细胞体积偏小,短梭形或淋巴细胞样;细胞坏死明显,核分裂象多见。免疫组化:肿瘤细胞Syn、CHG-A和CD56(+)。2例均行选择性肝动脉栓塞(TACE)治疗;1例失访,1例死亡,生存期6个半月。结论原发性肝神经内分泌癌是一种罕见的肿瘤,起病隐匿,早期诊断困难,确诊有赖于常规病理及免疫组化。鉴于该肿瘤恶性程度高,对于不能手术切除的患者,肝动脉栓塞有助于提高患者生存期。

IRAK-1表达水平与COPD大鼠PASMCs分泌PDGF-AB和IL-6的相关性研究

目的:探讨白细胞介素1受体相关激酶1(IRAK-1)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺动脉平滑肌细胞(α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),PASMCs)分泌血小板源性生长因子AB(PDGF-AB)和白细胞介素6(IL-6)的相关性。方法:构建COPD大鼠模型,HE染色观察肺组织病理学变化,图像分析法测定远端肺动脉管壁厚度占动脉外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)。消化、分离和纯化COPD大鼠远端PASMCs,并采用特异性抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)抗体进行细胞免疫荧光鉴定大鼠PASMCs。将COPD大鼠PASMCs随机分为对照组(不进行干预)、脂多糖(LPS)组(终浓度为1 mg/L)、IRAK-1/4抑制剂组(终浓度为10μmol/L)和LPS+IRAK-1/4抑制剂组(IRAK-1/4抑制剂终浓度为10μmol/L,预处理30 min后加入LPS,终浓度为1 mg/L),采用Western blot检测各组PASMCs中p-IRAK-1和IRAK-1的蛋白水平;ELISA方法检测各组PASMCs上清液中PDGF-AB和IL-6的浓度。结果:COPD模型组WT%和WA%较空白对照组升高(P<0.01)。光学显微镜下COPD大鼠PASMCs呈梭形,荧光镜下可见胞质α-SMA蛋白染成红色。与对照组相比,LPS组p-IRAK-1蛋白表达水平及PDGF-AB和IL-6的含量升高(P<0.05);与LPS组相比,LPS+IRAK-1/4抑制剂组p-IRAK-1的蛋白水平及PDGF-AB和IL-6的含量明显降低(P<0.05)。IRAK-1磷酸化水平与细胞上清液中PDGF-AB和IL-6的浓度呈正相关。结论:IRAK-1参与COPD大鼠PASMCs分泌PDGF-AB和IL-6的调控。这为COPD的早期干预提供了新依据。

TLR4受体抑制剂对脂多糖促进人黑色素瘤A375细胞增殖和迁移的影响

目的探讨Toll样受体4(TLR4)对脂多糖(LPS)促进人黑素瘤A375细胞增殖和迁移的影响。方法将黑色素瘤A375细胞分为空白对照组、LPS组、TLR4抑制组(Resatorvid)及Resatorvid+LPS组;Western-bolt检测TLR4的表达,然后使用CCK8法检测细胞存活率,通过Transwell法检测各组细胞的迁移能力,同时ELISA检测细胞上清液中IL-10的表达水平。结果与对照组相比,LPS组TLR4的表达明显升高,A375细胞增殖迁移能力增强,同时细胞上清液IL-10表达上调(均P <0.05);Resatorvid能抑制TLR4的表达,降低A375细胞增殖和迁移能力,同时细胞上清液IL-10表达下调(均P <0.05);抑制TLR4表达后再给予LPS刺激,与LPS组相比,细胞的增殖和迁移能力明显减弱,同时IL-10表达下降(均P <0.05)。结论 LPS可通过激活TLR4受体促进A375细胞增殖和迁移,抑制TLR4的表达,可阻断LPS对A375细胞的增殖和迁移,其作用机制可能是通过影响肿瘤免疫微环境而发挥作用。

组织内AEG-1表达情况对葡萄膜黑色素瘤病理特征的影响

目的探究组织内星形胶质细胞活化基因-1(AEG-1)表达情况对葡萄膜恶性黑色素瘤(UM)病理特征的影响。方法选取2016年3月~2018年8月我院眼科诊治的62例(62眼)于病理室存放的UM石蜡组织标本纳入研究组。并选取同期20例(20眼)因外部原因受伤采取眼球摘除术但少量UM或绝大部分葡萄膜组织正常的石蜡组织标本作为对照组。对比分析两组患者AEG-1基因表达情况以及AEG-1表达情况与UM病理特征的相关性。结果UM组织中AEG-1 mRNA相对表达量为(1.09±0.05),正常葡萄膜膜组织中AEG-1 mRNA相对表达量为(1.01±0.12),差异有统计学意义(P<0.05);研究组62例(62眼)AEG-1阳性表达为37眼(59.68%),阴性表达为25眼(40.32%);对照组20例(20眼)AEG-1均呈阴性表达,差异有统计学意义(P<0.05);肿瘤高度>8 mm、累及睫状体、侵犯巩膜导管、眼外生长、视盘受累以及继发视网膜脱落与AEG-1高表达均有明显相关性(P<0.05)。结论UM高度>8 mm、累及睫状体、侵犯巩膜导管、眼外生长、继发视网膜脱落及视盘受累病理特征均与AEG-1的高表达具有密切联系,显著影响UM转移风险和预后,为UM临床诊断和治疗提供有效参考。

宫颈癌组织程序性死亡配体-1的表达及其与患者临床病理特征、预后的关系研究

目的探讨宫颈癌组织程序性死亡配体-1(PD-L1)的表达,并分析其与患者临床病理特征及预后的关系。方法选取2019年8月至2020年3月浙江省肿瘤医院收治的病理学诊断明确为宫颈癌的患者172例,采用免疫组织化学法检测宫颈癌术后留存的石蜡包埋组织切片PD-L1的表达情况,并分析PD-L1表达与患者临床病理特征及预后的关系。结果172例宫颈癌患者中PD-L1表达阳性166例,阳性表达率为96.51%。宫颈癌组织PD-L1表达阳性与高危型HPV感染、CA19-9水平、病理类型、分化程度均有关(均P<0.05),与患者年龄、怀孕次数、分娩次数、BMI、家族史、Hb水平、血清鳞状细胞癌抗原、癌胚抗原、CA125、初始治疗方式、肿瘤生长类型、肿瘤大小、淋巴结转移、脉管瘤栓、器官转移、肿瘤分期、合并其他癌症等均无关(均P>0.05)。多因素logistic回归分析显示,病理类型是患者宫颈癌组织PD-L1表达阳性的独立影响因素(OR=0.006,95%CI:0.009~0.387,P<0.05),PD-L1表达阳性患者中鳞癌比例高。宫颈癌组织PD-L1表达阳性患者2年无进展生存率(88.6%比50.0%)和2年总生存率(96.4%比66.7%)均高于PD-L1表达阴性患者(均P<0.05)。结论不同临床病理特征的宫颈癌患者PD-L1的表达各有差异,宫颈鳞癌表达阳性率最高,鳞癌患者从程序性死亡受体-1/PD-L1免疫抑制剂治疗中获益的可能性较大。

肾脏黏液性小管状和梭形细胞癌临床与病理特征分析

目的探讨肾脏黏液性小管状和梭形细胞癌(MTSCC)的临床病理特点、鉴别诊断及预后。方法回顾性分析浙江省肿瘤医院2010-2020年6例MTSCC的临床病理特征和免疫组化结果并复习相关文献。结果MTSCC临床表现缺乏特异性;大体上肿瘤边界尚清,呈类圆形,镜下肿瘤由小管状结构、梭形细胞和黏液样基质组成。免疫组化显示6例肿瘤CK、CK7、Vimentin、PAX8均阳性表达,不表达CD10和CD117,Ki-67增殖指数2%~10%。6例中1例失访,5例随访3-98个月,患者均无复发或远处转移。结论MTSCC是一种罕见的低级别肾脏上皮性肿瘤,通过组织学形态及免疫组化可明确诊断,预后良好。

皮肤Merkel细胞癌4例临床病理分析

目的探讨皮肤Merkel细胞癌的临床病理特征及预后。方法收集4例皮肤Merkel细胞癌分析其临床表现、病理特征及免疫表型,并电话随访及文献复习。结果4例患者男性2例,女性2例,发病年龄67~80岁,中位年龄75岁。发病部位分别为小腿、上臂、手腕和臀部。均行肿物扩大切除术,其中2例行术后放疗和化疗。镜下见肿瘤累及真皮及皮下纤维、脂肪组织。免疫组化染色显示上皮性标记物CKpan和EMA(+),CK20(+)并具有特异性的核周点状着色或胞质弥漫着色;神经内分泌标记物Syn、CgA和CD56(+)。4例均获得随访,随访时间5~29月。1例于术后27个月因肿瘤全身多处转移死亡,余3例存活。结论皮肤Merkel细胞癌较罕见,有复发转移倾向,形态学特点及免疫组化结果有助于诊断,治疗推荐行扩大手术切除术并行前哨淋巴结活检,术后辅以放化疗。

膀胱神经内分泌癌6例临床病理分析

目的探讨膀胱神经内分泌癌的临床病理特征及预后。方法总结分析6例膀胱内分泌癌患者的临床资料,探讨其大体、镜下、免疫组化特点及预后。结果本组6例中位年龄66岁,男性4例,女性2例;小细胞癌5例,大细胞神经内分泌癌1例,其中3例伴混合性成分。免疫组化结果显示:神经内分泌标志物突触素(syn)、嗜铬粒素A(CgA)和CD56阳性率分别为6/6、4/6和6/6,上皮性标志物角蛋白CK、CK7、CK20阳性率分别为6/6、3/5和2/6。4例获得随访,其中2例于术后11个月和33个月死亡,2例随访时间3、9个月仍健在。结论膀胱神经内分泌癌较罕见,恶性程度高,预后较差,免疫组化神经内分泌标志物及上皮性标志物表达有助于诊断,治疗首选根治性膀胱切除术联合化疗。

宫颈恶性黑色素瘤临床与病理特征

目的探讨宫颈恶性黑色素瘤的临床及病理特征。方法回顾性分析2008-2019年浙江省肿瘤医院收治的6例宫颈恶性黑色素瘤的临床及病理资料,探讨其临床及病理特点。结果 6例年龄50-65岁,中位年龄56岁,免疫组化HMB45(+)、Melan A(+)、S-100(+)、MITF(+)。2例ⅠB1期,3例为ⅡA期,1例ⅢC1期,均行手术治疗,3例辅以术后化疗,1例辅以生物治疗,1例辅以放疗加生物治疗。5例获随访,其中3例分别随访了23、30、132个月仍健在,2例于术后2、4个月去世。结论原发性宫颈恶性黑色素瘤预后差,确诊需依靠病理学检查及免疫组化,手术仍是主要的治疗手段,尚无有效的治疗方法。

梭形细胞/硬化性横纹肌肉瘤6例临床病理分析

目的分析梭形细胞/硬化性横纹肌肉瘤(SRMS/ScRMS)的临床病理特点。方法收集6例SRMS患者的临床资料,分析其临床病理特征并复习相关文献。结果病变分别位于左鼻腔鼻窦、舌部、右阴囊、右小腿及右胸腹壁。6例均行手术治疗,随访8~92个月,1例死亡,1例局部多次复发,2例发生远处转移,2例未见复发和转移。镜检:瘤细胞主要由梭形细胞组成,呈束状、席纹状排列,肿瘤细胞胞质丰富红染,细胞核小、细长,核深染,核仁不明显或者有小核仁,核分裂象偶见,可见散在的横纹肌母细胞。免疫表型:6例肿瘤细胞均表达MyoD1,6例不同程度表达Desmin和Myogenin,S-100、h-caldesmon、SOX-10及CK均不表达,Ki-67增殖指数5%~30%。结论SRMS/ScRMS是横纹肌肉瘤中的一种少见亚型,临床主要以手术局部扩大切除为主,术后辅助放化疗可有效延缓疾病的进展。

卵巢转移性肺腺癌5例临床病理分析并文献复习

目的探讨肺腺癌卵巢转移的临床病理特征及分子遗传学特点。方法收集5例肺腺癌卵巢转移患者的临床资料,行HE、免疫组化EnVision两步法染色,对转移灶行二代测序检测,并复习相关文献。结果5例患者平均年龄55.6岁,3例有肺腺癌病史,分别于肺癌术后45、47、57个月发生卵巢转移;2例以盆腔巨大包块就诊。5例患者均行双侧附件切除,镜下形态以复杂腺体型为主。免疫表型:5例Napsin A、TTF-1、CK7均阳性,ER、PR、PAX8及CK20均阴性。5例患者卵巢转移灶二代测序检测显示:4例EGFR基因突变,1例ALK基因融合。4例卵巢肿瘤术后行化疗及靶向治疗,1例未行靶向治疗。4例获得随访,其中2例分别随访12、62个月仍健在,2例患者均于确诊卵巢转移后13个月死亡。结论卵巢为肺腺癌的罕见转移部位,可呈囊实性或囊性肿块,需与卵巢原发性肿瘤鉴别,联合使用靶向药物可提高患者的生存率。

HCV感染与IR相关关系的研究进展

丙型肝炎是丙型肝炎病毒(HCV)感染以肝组织损伤为主的全身感染性疾病。HCV感染者中胰岛素抵抗(IR)和高胰岛素血症的高发比率已引起国内外学者广泛重视;对其的研究也日益深入,胰岛素抵抗不仅可以加速肝脏损伤的进程,而且影响抗病毒治疗的疗效;此外,尚可增加2型糖尿病、脂肪肝、动脉粥样硬化等代谢性疾病的患病机会。HCV通过多条途径干预胰岛素的信号传导,包括增加炎性细胞因子如肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的分泌、胰岛素受体底物-1的磷酸化和以其糖异生基因如葡萄糖6磷酸酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶2的上调。本文将主要就HCV病毒干扰胰岛素信号传导通路而导致胰岛素抵抗的发生机制,以及期望通过对胰岛素抵抗机制的研究,研制出逆转胰岛素抵抗的靶向药物。

原发性胃食管交界恶性黑色素瘤临床病理观察

目的探讨原发性胃食管交界恶性黑色素瘤的临床病理特点、鉴别诊断及预后。方法回顾性分析3例胃食管交界恶性黑色素瘤的临床病理特征和免疫组织化学并复习相关文献。结果胃食管交界恶性黑色素瘤临床表现缺乏特异性；大体上可见肿块呈息肉样隆起，质脆易出血，切面灰红质软。镜下肿瘤主要由核异型明显的圆形、多边形细胞组成，肿瘤细胞呈巢团状或弥漫片状分布，胞浆多少不一，核浆比高，核仁明显，核分裂像易见，可伴有或不伴有细胞质内黑色素沉积。免疫组化染色3例弥漫表达HMB45、Melan—A、S-100，不表达CK和LCA等标记。3例随访7个月，2例死亡，1例失访。结论发生在胃食管交界的恶性黑色素瘤非常罕见，恶性程度高；确诊需在组织学的基础上，结合免疫组化染色进行诊断及鉴别诊断。

黄连素靶向调控TLR4信号通路对恶性黑色素瘤生物学行为的影响及机制研究

目的探讨黄连素对恶性黑色素瘤Toll样受体4(TLR4)信号通路的调节作用,评估其对脂多糖(LPS)诱导的恶性黑色素瘤A375细胞增殖、迁移、凋亡的影响,为防治恶性黑色素瘤提供新的药物(黄连素)治疗依据。方法采用Western blotting法检测不同浓度黄连素对A375细胞TLR4、核因子κB(NF-κB)表达的干预作用。实验分组:A组为对照组;B组为LPS组;C组为TAK-242组;D组为LPS+TAK-242组;E组为LPS+TAK-242+80μmol/L黄连素组;F组为LPS+TAK-242+120μmol/L黄连素组。采用CCK-8、Transwell、流式细胞术检测黄连素靶向TLR4对A375增殖、迁移、凋亡的作用;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测每组细胞上清中白介素-10(IL-10)和转化生长因子β(TGF-β)表达的影响。结果黄连素浓度升高,TLR4、NF-κB蛋白表达量下调越明显(均P<0.05)。与A组比较,B组增殖、迁移能力增强,凋亡无差异;C组增殖、迁移能力减弱,凋亡增加;D组增殖、迁移能力相较B组减弱,相较C组增强;与D组比较,E、F组增殖、迁移能力减弱,凋亡增加。黄连素在高浓度时细胞的增殖、迁移能力减弱更明显(均P<0.05)。B组IL-10与TGF-β的表达水平增加(均P<0.05);C组IL-10的表达水平降低,TGF-β的表达无显著变化;D组IL-10相较B组降低,相较C组增加;F组IL-10和TGF-β的表达水平显著降低(均P<0.05)。结论黄连素通过抑制TLR4/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的恶性黑色素瘤细胞增殖、迁移,促进其凋亡。黄连素或可作为治疗恶性黑色素瘤的药物。