的 在新生鼠缺氧性脑损伤的模型基础上 ,测定损伤脑组织细胞内诱生型一氧化氮合酶 (i NOS)与结构型一氧化氮合酶 (c NOS)的 m RNA表达变化 ,以期阐明它们在发病中的作用。方法 取新生 SD鼠随机分组制作模型并行病理鉴定 ;采用 RT- PC...的 在新生鼠缺氧性脑损伤的模型基础上 ,测定损伤脑组织细胞内诱生型一氧化氮合酶 (i NOS)与结构型一氧化氮合酶 (c NOS)的 m RNA表达变化 ,以期阐明它们在发病中的作用。方法 取新生 SD鼠随机分组制作模型并行病理鉴定 ;采用 RT- PCR测定脑缺氧时脑组织细胞内 i NOS m RNA、c NOS m RNA表达的变化。辉度扫描获取数值。结果 鼠缺氧 1h后脑组织中 c NOS m RNA表达显著上升 (P<0 .0 1) ,4 h组较前下降 (P<0 .0 1) ,但仍显著高于对照组 (P<0 .0 1)。鼠缺氧 1h后脑组织中 i NOS m RNA表达与对照组相比有所上升 ,但无显著差异 (P>0 .0 5 ) ,4 h组表达明显上升 (P<0 .0 1) ,与前 2组相比有显著差别 (P<0 .0 1)。结论 脑缺氧早期 c NOS m RNA表达增加 ,由其合成的 NO对受损脑组织可能起保护作用 ;晚期i NOS m RNA表达明显增加 ,其所产生的展开更多
目的:构建Max二聚化蛋白1(Max dimerization protein 1,Mad1)的真核表达载体,研究Mad1对胃癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法:利用DNA重组技术将Mad1基因克隆至pEGFP-N1载体,构建重组真核表达载体pEGFP-N1-Mad1。经酶切和测序鉴定后,采...目的:构建Max二聚化蛋白1(Max dimerization protein 1,Mad1)的真核表达载体,研究Mad1对胃癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法:利用DNA重组技术将Mad1基因克隆至pEGFP-N1载体,构建重组真核表达载体pEGFP-N1-Mad1。经酶切和测序鉴定后,采用脂质体转染技术将重组质粒瞬时转染人胃癌AGS细胞,RT-PCR及Western blot检测Mad1基因和蛋白的表达。荧光显微镜观察Mad1在AGS细胞内的定位情况。CCK-8和Transwell实验研究Mad1对胃癌AGS细胞增殖和迁移能力的影响。结果:成功构建携带Mad1基因的真核表达载体pEGFP-N1-Mad1。将重组质粒瞬时转染AGS细胞后,RT-PCR和Western blot检测到Mad1基因和蛋白的表达。Mad1基因表达产物定位于AGS细胞核中。CCK-8和Transwell实验结果显示,转染Mad1的AGS细胞与转染空载体的AGS细胞及正常AGS细胞相比,细胞增殖活力和迁移能力明显降低。结论:成功构建了真核表达载体p EGFP-N1-Mad1,研究表明Mad1可以抑制胃癌AGS细胞的增殖和迁移。展开更多
文摘的 在新生鼠缺氧性脑损伤的模型基础上 ,测定损伤脑组织细胞内诱生型一氧化氮合酶 (i NOS)与结构型一氧化氮合酶 (c NOS)的 m RNA表达变化 ,以期阐明它们在发病中的作用。方法 取新生 SD鼠随机分组制作模型并行病理鉴定 ;采用 RT- PCR测定脑缺氧时脑组织细胞内 i NOS m RNA、c NOS m RNA表达的变化。辉度扫描获取数值。结果 鼠缺氧 1h后脑组织中 c NOS m RNA表达显著上升 (P<0 .0 1) ,4 h组较前下降 (P<0 .0 1) ,但仍显著高于对照组 (P<0 .0 1)。鼠缺氧 1h后脑组织中 i NOS m RNA表达与对照组相比有所上升 ,但无显著差异 (P>0 .0 5 ) ,4 h组表达明显上升 (P<0 .0 1) ,与前 2组相比有显著差别 (P<0 .0 1)。结论 脑缺氧早期 c NOS m RNA表达增加 ,由其合成的 NO对受损脑组织可能起保护作用 ;晚期i NOS m RNA表达明显增加 ,其所产生的
