山区大跨度窄梁悬索桥静风稳定及抖振性能研究

某山区钢-混组合窄梁悬索桥采用水平导流板对其颤振、驰振性能进行了优化,为了解该桥各类风致静、动力效应,以确保施工安全性和行车安全性,进一步研究优化后加劲梁在平均风作用下的静风稳定性和在脉动风作用下的抖振性能。基于全桥有限元模型结构自振特性分析结果及节段模型风洞试验测得的加劲梁断面静风三分力系数和颤振导数,采用三维非线性数值模拟方法对优化前、后加劲梁的静风临界发散风速进行求解,并与基于小变形假定的二维线性理论分析方法计算结果进行对比;采用抖振响应频域分析方法,结合规范中的桥址区风场特性,计算脉动风作用下的加劲梁抖振位移及内力。结果表明:该桥设置水平导流板前、后,加劲梁静风稳定性均满足规范要求且性能良好;设置水平导流板后,加劲梁扭转方向抖振位移有一定程度增大,同时,加劲梁竖向剪力最大值出现位置发生改变,跨中断面扭矩显著增大,该气动措施对抖振性能的提升较为有限。

中央扣对悬索桥抗震性能的影响研究

以某实际悬索桥的中央扣为研究对象,分析了不同类型的中央扣对悬索桥抗震性能的影响,结果表明,对于地震荷载效应突出的悬索桥,刚性中央扣及柔性中央扣方案存在地震内力过大、承载力无法满足的问题,而阻尼中央扣进入屈服状态后内力增加受到控制,承载力可满足抗震需求。

电针刺激对炎性痛大鼠吗啡耐受形成影响的研究

目的观察电针刺激对辣椒素受体在慢性炎性痛-吗啡耐受大鼠背根神经节表达的影响,探索电针在吗啡耐受形成过程中的作用和可能机制。方法将24只健康雄性SD大鼠制成关节炎模型,随机分为3组,鞘内给予吗啡10μg/kg组(A组),鞘内给予吗啡10μg/kg复合电针刺激组(B组),鞘内给予生理盐水组(C组)。A组鞘内给予10μg/kg吗啡1日2次,B组鞘内给予10μg/kg吗啡复合电针刺激阳陵泉和足三里两穴1日2次,C组鞘内给予等量生理盐水1日2次。以触觉测试包测试50%缩爪阈值,以免疫组化方法检测背根神经节VR1表达。结果A组在给药后第7天形成较稳定的吗啡耐受;B组在给药后第7日尚未形成稳定吗啡耐受,其背根神经节VR1表达阳性细胞数较单纯鞘内吗啡组(A组)少,较生理盐水组(C组)多。结论电针刺激能够延长炎性痛大鼠吗啡耐受形成时间,抑制鞘内给予吗啡所导致的炎性痛大鼠背根神经节辣椒素受体的表达增加可能是机制之一。

降钙素基因相关肽在慢性吗啡耐受及相关痛觉过敏中的作用

疼痛是晚期恶性肿瘤患者的常见症状,是影响患者生存质量的主要因素,阿片类药物吗啡是治疗急慢性疼痛的常用药物,但长时间应用会导致吗啡耐受及其相关痛觉过敏现象的发生,制约其临床应用。本文总结分析近年相关文献,从伤害性感受角度探讨慢性吗啡耐受及其相关痛觉过敏的形成原因,重点阐述降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)在其中的作用,从CGRP的分子生物学特征与分布、长期吗啡应用与CGRP的关系、CGRP与痛觉过敏等方面详细分析了慢性吗啡给药所致的神经系统可塑性变化与CGRP表达上调之间的关系,并对CGRP表达上调对机体伤害性感受系统的影响进行分析,阐述了CGRP表达上调与痛觉过敏形成之间的关系。从机制上论述了CGRP表达上调所致的伤害性感受增强对吗啡耐受及其相关痛觉过敏的促进作用,为治疗吗啡耐受和进一步研究吗啡耐受机理提供了一个靶点和思路。

炎性痛-吗啡耐受大鼠背根神经节辣椒素受体表达

目的:观察辣椒素受体(VR1)在慢性炎性痛-吗啡耐受大鼠背根神经节(DRG)表达变化,探讨VR1在吗啡耐受形成过程中的作用和机制。方法:将24只健康雄性SD大鼠制成关节炎模型,随机分为3组,鞘内给予吗啡10μg/kg组(A组),鞘内给予吗啡20μg/kg组(B组),鞘内给予生理盐水组(C组)。每日2次,连续7 d。以触觉测试包测试50%缩爪阈值,以免疫组化方法检测背根神经节VR1表达。结果:A、B两组在给药第5日形成较稳定的吗啡耐受,其背根神经节VR1表达阳性细胞数较生理盐水组多。结论:背根神经节辣椒素受体可能参与慢性炎性痛大鼠吗啡耐受形成过程。

基于语义聚类的协作推荐攻击检测模型

协作过滤推荐模型目前已被广泛应用于电子商务等环境。由于其对用户偏好数据敏感,因此攻击者可以通过注入伪造的用户偏好数据来影响推荐系统的预测。提出了一个基于语义聚类的协作过滤攻击检测模型,从分析项目的语义入手,针对攻击数据中的随机性,通过分析用户兴趣的组合来评判用户偏好数据的真实与否。大量的实验证明,该模型能有效地检测协作过滤推荐中的注入攻击,从而大大提高了推荐系统的鲁棒性和可靠性。

基于PLC的智能全自动奶茶机设计方法

为了帮助奶茶门店节约人力成本,提升利润空间,提出了智能全自动奶茶机的设计方法。首先设计并分析了智能全自动奶茶机的机械结构,详细说明了各部分的工作原理;然后详细说明了控制系统的软件结构和硬件设计方法 ;最后介绍了智能全自动奶茶机未来的应用前景。

急症内窥小肠镜检查麻醉模式的探讨

内窥小肠镜操作时对肠道及肠系膜的充气、牵拉,可引起患者痛苦,有些甚至因此中断检查,延误病情.近年来开始应用的无痛内镜技术,是以静脉异丙酚、芬太尼、咪唑安定为主的全身静脉麻醉,其对呼吸、循环均有一定的抑制作用.行内窥小肠镜检查者多由于贫血、高龄，同时多合并冠心病、高血压、心律失常等增加了麻醉的风险。为提高其安全性，

机制砂防腐蚀混凝土在工程建设中的应用研究——以潮惠高速建设项目为例

河砂资源的匮乏成为高速公路建设的一个制约问题,采用机制砂代替河砂使用成为基建项目的发展趋势。依托潮惠高速开展了花岗岩碎石制作机制砂代替河砂制备防腐蚀混凝土的技术研究,针对机制砂防腐蚀混凝土应用环节缺乏系统技术指导问题,建立机制砂防腐蚀混凝土的性能指标体系。分析机制砂生产加工关键工艺并提出推荐设备组合及参数设置;提出机制砂产品的关键性能指标控制标准,针对不同强度等级混凝土配合比设计给出推荐范围;对高速公路不同应用场景下机制砂防腐蚀混凝土的防腐蚀性能提出要求及检测方法。依托项目开展实体试验梁对照试验,比对梁体结构强度及防腐蚀性能,验证所建立机制砂防腐蚀混凝土性能指标体系的工程可行性。

电针对吗啡耐受大鼠辣椒素受体磷酸化水平变化的影响

目的：探讨电针对大鼠吗啡耐受和辣椒素受体成员—瞬时受体电位辣椒素亚家族成员1（TRPV1）磷酸化水平变化的影响。方法：24只健康雄性SD大鼠随机分为3组（n=8）,分别经鞘内给予生理盐水10μL为N组,吗啡10μg为M组,吗啡10μg并于每天首次给药后2Hz电针刺激大鼠足三里和阳陵泉两穴为H组,3组均一日2次给药,连续7d。用50%机械缩爪阈值及热板缩爪潜伏期评价大鼠机械痛敏及热痛敏。于给药后第8天取L45背根神经节（DRG）,采用Westernblotting分析其中TRPV1总蛋白及TRPV1磷酸化水平。结果：M组在连续给予吗啡后形成稳定的吗啡耐受。2Hz电针处理可缓解吗啡耐受形成。M组TRPV1总蛋白表达高于N组、H组,差异有统计学意义,N组与H组比较差异无统计学意义。M组背根神经节内TRPV1磷酸化水平增加,H组TRPV1磷酸化水平与M组相比明显减少,差异均有统计学意义。结论：低频2Hz电针可抑制慢性吗啡耐受及耐受相关痛觉过敏,可能与抑制背根神经节内TRPV1磷酸化有关。

中国传统文化元素在影视造型中的应用

在影视造型过程中,传统文化在其中的作用也非常显著和凸显,为我国影视艺术的创作提供了丰富的创意素材,具备很高的研究价值。借鉴传统文化,将传统文化融入影视创作中,能够有效提升影视作品的质量。基于此,本文先总体对影视创作当中传统文化元素在其中的运用展开了分析,在此基础上深入研究了影视造型中关于传统文化元素的运用,以供参考。

脑室内注射GDNF改善新生大鼠术后远期认知功能与海马PKMζ和Kalirin表达的关系

目的评价脑室内注射胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)改善新生大鼠术后远期认知功能与海马蛋白激酶Mζ(PKMζ)和Kalirin表达的关系。方法取出生后第7天的SD大鼠60只,雄雌不拘,采用随机数字表法为4组(n=15):对照组(C组)、GDNF组(G组)、手术组(S组)、手术+GDNF组(S+G组)。C组未接受麻醉、手术或药物治疗;G组脑室内注射重组大鼠GDNF 0.3μg;S组和S+G组在3%七氟烷麻醉下行右颈动脉暴露手术,S+G组术后脑室内注射重组大鼠GDNF 0.3μg。于出生后第33天开始,进行Barnes迷宫测试及恐惧条件测试。行为学测试后处死大鼠,取大脑,左半脑用于高尔基染色,观察树突形态和测量树突棘密度;右半脑提取海马蛋白,采用Western blot法检测PKMζ和Kalirin的表达。结果与C组比较,S组Barnes迷宫中识别目标盒所需时间延长,恐惧条件测试中环境相关冻结时间缩短,海马树突分支总长度、分支数量及与同心圆交点数量和树突棘密度减少,PKMζ和Kalirin表达下调(P<0.05),G组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。与S组比较,S+G组识别目标盒所需时间缩短,环境相关冻结时间延长,海马树突分支总长度、分支数量及与同心圆交叉点数量和树突棘密度增加,PKMζ和Kalirin表达上调(P<0.05)。结论脑室内注射GDNF改善新生大鼠术后远期认知功能的机制可能与上调海马PKMζ和Kalirin的表达,促进树突和树突棘的发育有关。

COMHON量表和Braden量表在ICU纵隔术后患者压力性损伤风险评估中的比较

目的比较COMHON量表和Braden量表在ICU纵隔手术后患者压力性损伤风险评估中的预测效能。方法便利选取胸腔外科行纵隔手术治疗后入住ICU的232例患者为研究对象,采用COMHON量表和Braden量表对其进行压力性损伤风险评估。结果在72 h观察期内共29例(12.5%)患者发生压力性损伤,分期均为1期。使用两种量表评估时,压力性损伤组与非压力性损伤组量表总评分差异有统计学意义(均P<0.01)。Braden量表ROC曲线下面积为0.747,当总分为13.5分时,约登指数为0.522,预测价值最大;COMHON量表ROC曲线下面积为0.976,当总分为9.5分时,约登指数为0.828,预测价值最大。结论Braden量表和COMHON量表均可有效评估ICU纵隔手术后患者压力性损伤发生风险,而COMHON量表的预测效能高于Braden量表。

超低温烧结陶瓷Ca_(2)V_(2)O_(7)-LiF的微波介电性能

通过固相法制备了超低温烧结Ca_(2)V_(2)O_(7)-LiF微波介质陶瓷,系统研究了掺入LiF对Ca_(2)V_(2)O_(7)烧结温度和微波介电性能的影响。研究表明,掺入LiF会导致在烧结区间内产生熔点极低的液相,液相的物质传递作用将烧结温度从920℃大幅降低至550℃。在最佳烧结温度550℃下,LiF不会与Ca_(2)V_(2)O_(7)反应生成杂相,也不会改变Ca_(2)V_(2)O_(7)的三斜结构。但是高于550℃时LiF与Ca_(2)V_(2)O_(7)形成了少量Ca_(5)F(VO_(4))_(3)。掺入LiF形成的超低熔点液相有助于超低温烧结并得到较高的密度进而得到较高的Q×f值。掺杂3%(质量分数)LiF的Ca_(2)V_(2)O_(7)在550℃下烧结3 h具有最佳的微波介电性能:ε_(r)=11.83,Q×f=46,476 GHz,τ_(f)=-116.43×10^(-6)/℃。

炎性痛-吗啡耐受大鼠背根神经节CGRP、SP、BDNF表达的变化及电针对吗啡耐受的影响

目的 探讨炎性痛-吗啡耐受大鼠背根神经节降钙素基因相关肽（CGRP）、P物质（SP）及脑源性神经营养因子（BDNF）表达的变化及电针对吗啡耐受的影响.方法 取鞘内置管成功的25只大鼠,于左后足踝关节腔注射完全弗氏佐剂50μl致炎,致炎后第4天开始鞘内给药.随机分为5组（n=5）：A组鞘内给予生理盐水10μl,2次/d,连续7 d;B组鞘内给予吗啡10 μg/kg（10μl）,2次/d,仅给药1 d;C组鞘内给予吗啡10 μg/kg（10μl）,2次/d,连续7 d;D组鞘内给药方法同C组,同时每日首次给药后用电针刺激仪电针大鼠阳陵泉穴和足三里穴,刺激强度2 mA,刺激频率2 Hz,波宽0.6ms,刺激时间30 min;E组电针刺激频率15Hz,波宽0.4 m,余同D组.于致炎前、鞘内给药前1 d、给药后1、2、3、4、5、6、7 d（T0-8）时测定大鼠后肢热缩足潜伏期（PWL）.给药7 d后取L4～L6背根神经节,采用RT-PCR法测定CGRP、SP、BDNF的mRNA表达.结果 与T0时比较,各组T1时PWL缩短（P＜0.05）;与T1时比较,B组～E组T2时PWL延长（P＜0.05）;与T2时比较,B组～E组T3-8时PWL缩短（P＜0.05）.与A组比较,B组～E组PWL延长,C组CGRP mRNA、SP mRNA、BDNF mRNA表达上调（P＜0.05）;与B组比较,C组～E组PWL延长（P＜0.05）;与C组比较,D组和E组PWL延长,CGRP mRNA、SP mRNA、BDNF mRNA表达下调（P＜0.05）;与D组比较,E组PWL缩短,CGRP mRNA、SPmRNA、BDNF mRNA表达上调（P＜0.05）.结论 大鼠背根神经节内CGRP mRNA、SPmRNA、BDNF mRNA表达上调参与了吗啡镇痛耐受的形成;电针治疗可抑制吗啡镇痛耐受的形成,机制可能与抑制背根神经节内CGRP mRNA、SP mRNA、BDNF mRNA表达有关.

炎性痛-吗啡耐受大鼠DRG辣椒素受体表达的变化及电针对吗啡耐受的影响

目的 探讨炎性痛-吗啡耐受大鼠背根神经节（DRG）辣椒素受体（VR1）表达的变化及电针对吗啡耐受的影响.方法 鞘内置管成功的雄性SD大鼠30只,采用左后足踝关节腔注射完全弗氏佐剂（CFA）50μl的方法制备炎性痛模型.随机分为6组（n=5）：A组于注射CFA后第4天,鞘内注射生理盐水10μl,2次/d,连续7 d;B组不制备炎性痛模型,鞘内注射吗啡10μg/kg（10μl）,2次/d,连续7 d;C组于注射CFA后第4天,鞘内注射吗啡10μg/kg（10μl）;D组于注射CFA后第4天,鞘内注射吗啡10μg/kg（10μ1）,2次/d,连续7 d;E组鞘内给药方法同D组,同时每天首次给药后,电针大鼠阳陵泉和足三里,强度2 mA,频率2 Hz,时间30 min;F组：电针频率为15 Hz,余同E组.于炎性痛模型制备前、鞘内注药前1 d、鞘内注药第1～7天时测定大鼠后肢热缩足潜伏期（PWL）.吗啡第7天末次给药后采用Western blot方法测定DRG总蛋白及细胞膜蛋白VR1的表达.结果 各组炎性痛模型制备前PWL比较差异无统计学意义（P＞0.05）.B组和D组发生吗啡耐受,E组和F组未发生吗啡耐受.D组DRG总蛋白及细胞膜蛋白VR1表达水平最高,E组VR1表达水平低于F组（P＜0.05）.结论 DRG VR1表达上调参与了大鼠吗啡镇痛耐受的形成;电针刺激可抑制吗啡镇痛耐受的形成,该作用与下调DRG VR1的表达有关.

电针对大鼠吗啡耐受时脊髓背角细胞外信号调节激酶1／2活性的影响

目的探讨电针对大鼠吗啡耐受时脊髓背角细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）活性的影响。方法取鞘内置管成功的雄性sD大鼠25只，采用随机数字表法，将其分为5组（n=5）：生理盐水组（Ns组）鞘内注射生理盐水10μl；吗啡组（M组）鞘内注射吗啡10μg；错义寡核苷酸组（MO组）鞘内注射吗啡10μg＋ERK1／2错义寡核苷酸10μg；反义寡核苷酸组（AO组）鞘内注射吗啡10μg＋ERK1／2反义寡核苷酸10μg；电针组（EA组）鞘内注射吗啡10μg，同时每日首次给药后电针大鼠阳陵泉和足三里（频率2Hz，波宽1ms，电流强度3mA，刺激时间30min）。各组注射药物容量均为10μl，2次，d，连续7d。于鞘内给药前、鞘内给药2、4、6d和鞘内给药结束后1d（T0-4）测定机械痛阈。于T4时机械痛阈测定结束后，取脊髓背角组织，采用Western blot法测定大鼠ERK1／2和磷酸化ERK1／2（p-ERK1／2）的表达。结果M组、MO组和AO组和EA组发生了吗啡耐受，EA组吗啡耐受程度最轻。与Ns组比较，M组和MO组p-ERK1／2表达上调，AO组总ERK1／2表达下调（P〈0．05），EA组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与M组和MO组比较，AO组p-ERK1／2和总ERK1／2表达下调，EA组p-ERK1／2表达下调（P〈0．05）；与AO组比较，EA组p-ERK1／2和总ERK1／2表达上调（P〈0．05）。结论电针可抑制慢性吗啡给药所导致的脊髓背角ERKI／2活性升高，从而缓解吗啡耐受的形成。

脑干听觉诱发电位指导下异丙酚调控技术在小肠镜检查中的应用

肠镜操作时对肠道及肠系膜的充气、牵拉，患者痛苦，有些甚至因此中断检查，延误病情。近年来开始应用的无痛内镜技术，是以应用异丙酚、芬太尼、咪唑安定为主的全身静脉麻醉，其对呼吸、循环均有一定的抑制作用。为提高我院急症消化道出血患者小肠镜检查的安全性，我们通过摸索总结出了一种脑干听觉诱发电位（auditory evoked potentials．AEP）指导下的异丙酚调控技术，并应用于临床急症小肠镜检查，取得了满意的效果。