人工智能在麻醉学领域的现阶段应用与未来发展方向

脑科学与人工智能(artificial intelligence,AI)是当今科技领域的热点话题,也是未来智慧医疗发展的重要方向。随着AI技术的更新、迭代,其在麻醉学领域得到了广泛的关注和研究。同时,深度神经网络算法在研究领域迅速崛起,一方面极大地促进了AI算法的发展,另一方面也促进了AI在麻醉学中的应用,以及智能麻醉系统的开发与转化。正因如此,随着与AI的紧密结合,麻醉学必将转向智能化医疗的新模式,更好地为人民健康保驾护航。

氧化应激预适应减轻骨髓间充质干细胞氧化应激损伤

目的探讨氧化应激预适应对骨髓间充质干细胞(BMSC)氧化应激损伤的影响。方法通过密度梯度离心联合贴壁法分离培养BMSC,分为对照组(只加培养液)、预处理组(用50μmol/L H_(2)O_(2)预处理8 h,再用1000μmol/L H_(2)O_(2)持续处理24 h)、氧化损伤组(直接用1000μmol/L H_(2)O_(2)持续处理24 h)。采用2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)染色检测细胞活性氧(ROS)水平;JC-1染色法检测线粒体膜电位;原位末端脱氧核糖核酸转移酶标记技术(TUNEL)检测DNA损伤;硫代巴比妥酸(TBA)法检测丙二醛(MDA)含量;水溶性四唑盐1(WST-1)法检测超氧化物歧化酶(SOD)活力;CCK-8法检测细胞活力及流式细胞术检测细胞凋亡。结果与氧化损伤组相比,预处理组ROS水平降低,线粒体膜电位升高,DNA损伤减轻,MDA含量明显减少,SOD活力及细胞活力提高,细胞凋亡率显著降低。结论氧化应激预适应可增强BMSC抗氧化应激能力,并促进其在氧化应激条件下的存活。

基于遥感影像边界特性对南海海洋内波检测算法研究

海洋内波在海洋活动中扮演重要角色。海洋内波研究对我国海洋科学的理论研究、海洋资源的保护、开发和利用以及海洋军事等方面均具有重要意义。为了及时发现海洋内波的发生地点以及对海洋内波参数进行定量分析,本研究基于合成孔径雷达(syntheticapertureradar,SAR)影像中内波明暗条纹的边界特性,提出了一种集成的海洋内波检测算法:主要运用列分离邻域处理和Canny算子边缘检测算法对条纹进行检测,并利用海洋内波的轮廓长度、面积比值及传播方向三个特征对条纹进行筛选,并将该算法应用于南海发生的多起海洋内波,以验证算法的鲁棒性和适用性。研究结果表明,该算法能够较好地识别出海洋内波的明暗条纹,不仅能够除去非内波条纹的轮廓,而且能够去除一些细小且不明显的内波条纹轮廓。利用余弦函数逐像素地对识别后的条纹进行拟合,然后根据拟合结果找出明暗条纹所在位置以及相邻明暗条纹之间的间距,从而判定出内波发生的位置。

低浓度过氧化氢预处理增强骨髓间充质干细胞抗氧化应激损伤的能力

背景:骨髓间充质干细胞移植促进骨坏死区血管再生和骨重建,取得了一定疗效,但是骨坏死区氧化应激微环境极大地限制了移植后骨髓间充质干细胞的存活、增殖和成骨分化能力,降低了对骨坏死区的修复作用。目的:探讨低浓度过氧化氢预处理对骨髓间充质干细胞抗氧化应激损伤的影响。方法:取生长良好的第3代兔骨髓间充质干细胞,实验分为3组:空白对照组,高浓度过氧化氢持续处理组(500μmol/L过氧化氢处理24 h),低浓度过氧化氢预处理组(50μmol/L过氧化氢预处理8 h,恢复12 h,再用500μmol/L过氧化氢处理24 h)。根据实验分组条件进行过氧化氢处理,采用DCFH-DA荧光染料检测细胞活性氧水平,ELISA法检测各组细胞超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活力,比色法检测各组细胞丙二醛水平,JC-1法检测细胞线粒体膜电位,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞仪和TUNEL/DAPI双染法检测细胞凋亡。结果与结论:①与高浓度过氧化氢持续处理组相比,低浓度过氧化氢预处理组可有效减少骨髓间充质干细胞内活性氧产生(P <0.05);同时,低浓度过氧化氢预处理组超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活力明显升高(P <0.05),丙二醛水平明显降低(P <0.05),线粒体膜电位损伤减轻(P <0.05),细胞存活率提高(P <0.05),细胞凋亡减少(P <0.05);②结果表明低浓度过氧化氢预处理可显著增强骨髓间充质干细胞抗氧化应激损伤能力。

基于VMD对SAR海洋内波参数的自动反演

经验模态分解(empirical mode decomposition,简称EMD)是反演海洋内波参数的有效方法之一,但由于EMD存在模态混叠等问题,对海洋内波进行参数反演时会产生一定误差。相比较于EMD,变分模态分解(variational mode decomposition,简称VMD)能够有效地抑制模态混叠现象。为了更好地对海洋内波进行参数反演,提出了一种基于VMD对合成孔径雷达(synthetic aperture radar,简称SAR)遥感图像中的内波参数进行自动反演的方法。该方法先对SAR图像进行Canny处理,获取图像中的内波条纹信息,再根据内波传播方向自动选取灰度剖面;然后利用集合经验模态分解(ensemble empirical mode decomposition,简称EEMD)信号特征自适应分解模态函数的特点,再将分解得到的有效模态数作为VMD中参数K的参考值;最后利用VMD分解后的数据进行内波参数反演。试验结果表明:通过对Canny预处理后的条纹信息进行灰度剖面自动选取,解决了人为选取剖面所可能导致的误差;通过对剖面信号进行VMD处理不仅解决了EMD模态混叠的问题,成功地反演出内波的前导波振幅,而且所反演的结果与EEMD反演参数以及实测资料数据吻合得很好。

NMNAT3调节NAD+水平对兔BMSCs线粒体功能及其抗氧化应激能力影响的研究

目的研究烟酰胺单核苷酸腺苷转移酶3(nicotinamide mononucleotide adenylyl transferase 3,NMNAT3)调节烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD+)水平对体外模拟氧化应激状态下兔BMSCs线粒体功能及其抗氧化应激能力的影响。方法取新西兰大白兔股骨及胫骨骨髓,采用密度梯度离心联合贴壁培养法体外分离培养BMSCs并传代。取第3代细胞经流式细胞仪、多向诱导分化鉴定后,采用增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)标记的NMNAT3基因过表达慢病毒(Lv-NMNAT3-EGFP)进行转染(BMSCs/Lv-NMNAT3-EGFP),采用实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,qRT-PCR)及Western blot检测BMSCs内NMNAT3基因及蛋白表达情况,细胞计数试剂盒8(cell counting kit 8,CCK-8)方法检测细胞增殖能力;以阴性对照慢病毒转染BMSCs(BMSCs/Lv-EGFP)以及未转染BMSCs作为对照。另采用H2O2模拟氧化应激处理兔BMSCs,根据处理条件分为4组:A组为正常BMSCs,不加H2O2处理;B、C、D组分别取未转染的BMSCs、BMSCs/Lv-EGFP和BMSCs/Lv-NMNAT3-EGFP,采用H2O2模拟氧化应激处理。处理24 h后检测NMNAT3对氧化应激状态下BMSCs线粒体功能的影响[线粒体膜电位改变、NAD+及三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)水平]、BMSCs抗氧化应激能力变化[活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,Mn-SOD)含量、过氧化氢酶(catalase,CAT)活性]、对改善BMSCs衰老及凋亡的作用[衰老相关β-半乳糖苷酶(senescence associated-β-galactosidase,SA-β-gal)染色及TUNEL染色]。结果经鉴定,体外成功分离培养兔BMSCs;经慢病毒转染技术获得高表达NMNAT3基因的兔BMSCs稳定株,细胞内NMNAT3基因及蛋白明显提高(P<0.05),细胞增殖趋势与正常BMSCs无明显差异。使用H2O2处理后,各组线粒体功能均出现损伤、细胞凋亡增加,但D组与B、C组比较,线粒体功能改善,膜电位明显升高,线粒体NAD+水平及ATP合成增加;抗氧化应激能力增强,细胞内ROS、MDA含量减少以及抗氧化酶Mn-SOD、CAT活性均增加;SA-β-gal染色阳性细胞比例及细胞凋亡率明显下降。上述指标差异均有统计学意义(P<0.05)。结论NMNAT3通过增加线粒体内NAD+水平可有效改善氧化应激状态下兔BMSCs线粒体功能,并增强其抗氧化应激能力,提高BMSCs在应激条件下的存活。