动脉粥样硬化遗传易感性与YNZ22多态性的相关性

目的 研究 YNZ2 2基因多态性在陕西地区老年动脉粥样硬化 (atherosclerosis,AS)人群中分布规律及其该位点与 AS遗传易感性的关系 .方法 应用多聚酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)对 94例老年 AS患者及 75例非 AS老年人 YNZ2 2 - VNTR(可变数目串联重复序例variable number tandem repeats)位点进行多态性分析 .结果 在正常人群中 YNZ2 2位点共检测出 2 0种基因型 ,9个等位基因 ,其片段大小在 16 8～ 798bp之间 ,杂合度为 2 4.0 % ,多态信息量 (polymorphism inform ation content,PIC)为 0 .8372 ;AS人群中 YNZ2 2基因点共检测出 2 3种基因型 ,9个等位基因 ,其片段大小在 16 8～ 72 8bp之间 ,杂合度为 2 4.5 % ,多态信息量 (PIC)为 0 .80 6 7.它们的基因频率分布有差异 .另外 ,在正常人群与 AS人群中 ,小片段的频率有显著差异 .最重要的是发现基因频率和基因型频率在两群体中不同 .结论 YNZ2 2位点可能可以作为

动脉粥样硬化易感性与Rb基因多态性相关性研究

目的 探讨人类动脉粥样硬化 (atheroscleosis,AS)的遗传易感性与 Rb基因 (intron2 0 )多态性的相关性 .方法 采用病例 -对照分子流行病学方法 ,以 PCR- STR技术 ,分析了10 7例动脉粥样硬化患者和 68例老年对照组进行 Rb基因内含子 2 0多态性的检测 .结果 在动脉粥样硬化群体发现 :等位基因片段 18个 ,片段大小在 390～ 2 60 bp之间 ,重复片段大小为 5 bp,杂合率为 0 .62 ,PIC(信息量 ) :0 .91.与对照组比较该位点多态分布差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,其中 :>310 bp片段增多 (AS:40 .2 % ,对照 :2 8.7% ) ,VNTR重复数量 :动脉粥样硬化群体 >对照群体 ;PIC增高 (AS:91% ,对照 :85 % ) ;杂合率降低 (AS:61.7% ,对照 :67.6% ) .结论 Rb基因 VNTR重复数量的增多可能是老年人易患动脉粥样硬化的因素之一 .

室性心动过速及顽固性室性早搏的导管消融治疗

回顾分析 1991年 3月～ 1999年 10月导管消融治疗 6 7例室性心律失常患者的临床结果。按患者接受治疗的时间顺序 ,将 1991年 3月～ 1993年 10月定为前期阶段 ,共 2 4例 ;1993年 11月～ 1999年 10月定为后期阶段 ,共 43例。采取心内激动和 (或 )起搏标测的方法进行标测 ,行直流电消融 (DCCA)或射频消融 (RFCA)治疗。前期阶段RFCA治疗的成功率 40 % (4/ 10 ) ,低于后期阶段RFCA治疗的成功率 95 % (41/ 43) ,P <0 .0 5。前期阶段DCCA治疗的复发率 10 % (2 / 2 0 )、并发症发生率 2 0 % (4/ 2 0 )和术后血CPK峰值 10 32± 36 9U/L分别高于后期阶段RFCA治疗的 2 % (1/ 43)、5 % (2 / 43)和 16 3± 82U/L(P均 <0 .0 5 )。 6 7例患者中 ,特发性室性心动过速 (IVT) 5 2例。右室IVT 2 4例 ,19例 (79% )起源于右室流出道 ;其中 2 1例成功靶点局部电图较体表QRS波群提前 2 5 .3± 5 .6ms。左室IVT 2 8例 ,2 1例 (75 % )起源于左室后间隔 ;其中 2 5例成功靶点局部电图提前 2 9.1± 6 .0ms;仅 1例记录到孤立的浦肯野纤维除极电位。前期DCCA治疗IVT成功率为 94% (17/ 18) ;后期RFCA治疗IVT成功率 10 0 % (30 / 30 )。合并器质性心脏病的室性心动过速 (VT) 10例 ,前期DCCA治疗 2例 ,成功 1例 ;后期RFCA治疗 8例 ,成功

动脉粥样硬化遗传易感性与HUM ARA多态性的相关性

目的 研究 HUMARA基因多态性在陕西地区老年动脉粥样硬化 (AS)人群中分布规律及其该位点与 AS遗传易感性的关系 .方法 应用多聚酶链反应 (PCR)对 96例老年AS患者及 92例非 AS老年人 HUMARA- STR(短串联重复序列 short tandem repeats)位点进行多态性分析 .结果 在HU MARA位点重复单位 :CAG,对照群体片段大小在 2 80～44 5 bp之间 ,重复次数为 N=2 3- 77,杂合度为 83% ,多态信息量 (PIC)为 0 .76 ;AS人群中 HUMARA位点 ,其片段大小在 2 2 0～ 44 5 bp之间 ,重复次数为 N=2 - 77,杂合度为 89% ,PIC为 0 .80 .两组的基因频率分布比较无显著性差异 ,但将男性的 AS组与对照比较差异有显著性 ;女性的 AS组与对照比较差异无显著性 ;正常组男性与女性比较差异无显著性 ;AS组男性与女性比较差异有显著性 .结论 HU

典型心房扑动的经导管射频消融治疗

回顾分析 35例典型心房扑动 (简称房扑 )患者电生理检查和射频消融治疗的临床结果。心内激动标测显示沿三尖瓣环 (TA)逆钟向折返性房扑 2 7例 ,顺钟向折返 2例 ,同时存在二种折返 6例。 8例行TA峡部拖带起搏者均呈隐匿性拖带 ,起搏后间期与房扑周长差值为 1± 4(- 3～ 5 )ms。采用TA峡部双线性消融、后峡部或 /和间隔峡部消融的方法治疗所有患者均成功。 15例以房扑不能再诱发为手术终点 ,随访 10例 ,3例复发 ,复发率 30 % ;2 0例达到TA峡部双向阻滞 ,随访 19例 ,1例复发 ,复发率 5 % ,两组比较P <0 .0 5。随访的 2 9例中 ,7例发生心房颤动 (简称房颤 ) ,发生率 2 4%。与无房颤发作者相比 ,合并器质性心脏病、心房扩大和有房颤病史者的比例明显增加 (6 / 7比 9/ 2 2 ,6 / 7比 4/ 2 2和 7/ 7比 2 / 2 2 ,均P <0 .0 5 )。结果表明 ,心内激动标测结合拖带起搏技术可确定典型房扑的诊断 ,后峡部或间隔峡部消融是治疗房扑的有效方法 ,以TA峡部双向阻滞为手术终点较房扑不能被再诱发为终点可明显降低复发率。房扑消融术后发生房颤与合并器质性心脏病。

用体表心电图定位研究室性心动过速起源点

作者采用心内膜导管起搏时的体表心电图QRS波与自发室性心动过速(VT)时的体表心电图QRS波形进行比较,作为VT起源点的定位方法,并以电消蚀VT成功为金标准,对8例VT患者进行定位研究并评价。结果显示心内膜起搏时心电图QRS波形有9个导联以上与自发VT时QRS波符合时,起搏点在VT起源点附近,直流电消蚀成功,射频电则不行。当两者心电图QRS 12个导联符合时,起搏点即VT起源点,射频消蚀成功,表明我们采用的VT起源点定位方法是准确可行的。

射频消蚀术治疗房室结折返性心动过速10例

作者报道以射频消蚀术(RFCA)治疗15例房室折返性心动过速(AVRT)患者的结果。其中预激综合征(WPW)6例,隐匿性旁路(CAP)9例,共15条旁路(其中左侧游离壁旁路12条,左后壁、左右间隔和右后间隔旁路各1条)。消蚀阻断14条旁路,成功率93.3％。除1例术后出现轻度主动脉瓣关闭不全外均无严重并发症,2例WPW分别于术后0.5,2月δ波复现,但无AVRT发作,其中1例再次RFCA后δ波消失。随访2～7月均无AVRT复发。

射频消蚀术治疗心动过速的回响效应

射频电消蚀术(RFCA)是根治心动过速最有前景的治疗方法。我们采用RFCA治疗60例心动过速,发现其中4 例通电即刻出现最明显效果后,术中或术后逆转,又出现术前症状如心动过速等,这些术前症状出现时未再行RFCA。

特发性心房颤动的电生理标测和射频线性消融治疗

研究电生理标测指导下 ,选择不同射频消融线治疗心房颤动 (简称房颤 )的可行性和有效性。 18例迷走神经介导型房颤患者经常规途径放置心内标测电极于冠状窦 (CS)、右房小梁部 (TRA)和右房平滑部 (SRA)。自发或诱发房颤后 ,连续多导同步记录CS、TRA和SRA心内双极电图 90s ,即刻回放分析上述三个部位有序房内激动波和无序房内激动波时程占所记录时间的百分比。若SRA无序激动时程 >60 %,TRA <4 0 %,作下腔静脉口至三尖瓣环后部的峡部消融线和从上腔静脉口经卵园窝及冠状窦口至下腔静脉口的间隔部消融线 (第一组 ) ;若SRA无序激动时程 <4 0 %,TRA >60 %,作峡部消融线和从上腔静脉口经右房前侧壁至下腔静脉口的游离壁消融线 (第二组 ) ;不符合上述标准者同时作峡部、游离壁及间隔部消融线 (第三组 )。消融成功标准定义为在未用或使用以前无效的抗心律失常药情况下 ,无房颤发作或每月发作少于一次且持续不超过 1min。第一组 11例 ,占总例数的 61%,术后随访7± 4个月 ,成功 8例 ,成功率 73 %。第二组 3例 ,占总例数 17%,分别随访 8,4和 11个月 ,2例成功。第三组 4例 ,占 2 2 %,术后随访 3～ 8个月 ,无一例有效。本研究结果表明 ,不同患者维系房颤的关键部位不尽相同 。

射频消蚀术治疗房室折返性心动过速

作者报道以射频消蚀术(RFCA)治疗15例房室折返性心动过速(AVRT)患者的结果。其中预激综合征(WPW)6例,隐匿性旁路(CAP)9例,共15条旁路(其中左侧游离壁旁路12条,左后壁、左右间隔和右后间隔旁路各1条)。消蚀阻断14条旁路,成功率93.3％。除1例术后出现轻度主动脉瓣关闭不全外均无严重并发症,2例WPW分别于术后0.5,2月δ波复现,但无AVRT发作,其中1例再次RFCA后δ波消失。随访2～7月均无AVRT复发。

计算机辅助预激综合症心外膜标测系统的研制

本文报告了计算机辅助预激综合征心外膜标测系统的研制。系统具有以下特点:自动显示和绘出心外膜激动顺序图;网套电极对53个区全部采样;计算机实时标测;标测时间短,定位精确度高。文中给出实验结果。

房性心动过速的射频消融治疗

探讨房性心动过速 (简称房速 )的电生理机制、标测方法及射频消融结果。 2 3例房速 :右房房速 15例 ;左房房速 8例 ,其中左上肺静脉口房速 3例、右上肺静脉口房速 2例、左下肺静脉口下方房速 1例、右下肺静脉口下方房速 2例。结果 :15例右房房速成功 13例 ,成功率为 87% ;左房房速 8例全部成功 ,成功率为 10 0 % ,总成功率为91.3%。成功消融靶点的A波较体表心电图P′波提前 44± 6ms。随访 2～ 36个月 ,无复发。结论 :射频消融治疗房速 (包括左房非经典部位房速 )

晕厥的诊断与电生理评价

晕厥（syncope）是指各种原因导致的突然、短暂的意识丧失和身体失控．既而又自行恢复的一组临床表现。典型的晕厥发作时间短暂，意识丧失时间很少超过20～30S．平均持续12s（5～22S）。晕厥通常不会产生逆行性遗忘．且定向力和正确行为常迅速恢复。

全军心律失常介入治疗资料总汇

目的汇总分析全军心律失常介入治疗资料,了解此领域工作的现状与不足。方法由全军心血管内科专业委员会组织对2005年1月1日至2006年12月31日期间全军医疗单位心律失常介入治疗资料进行注册登记和统计分析。结果①此次注册共收到全军40家医院共9 934例注册资料。开展射频消融(RFCA)工作的医院共33家,注册病例数6 242例,其中开展三维标测技术治疗快速心律失常的医院有9家,病例数达180例;开展心脏器械置入治疗工作的医院共39家,病例数3 656例。②6 242例RFCA注册资料总成功率97.45%,复发率2.12%,并发症发生率0.54%。各类心律失常中,房室折返性心动过速(AVRT)最多,房室结折返性心动过速(AVNRT)次之,AVRT和AVNRT成功率始终保持在较高的水平,而心房颤动(AF)的复发率最高。34例并发症中血管并发症和完全性房室传导阻滞占绝大部分。③多家单位开展了新型三维标测系统治疗复杂快速性心律失常。180例注册病例中,AF最多、共110例(61.11%),成功率99.09%,复发率24.55%;非特发性室性心动过速(non-IVT)次之、共26例(14.44%),成功率88.46%,复发率8.33%;其余类型心律失常完成例数较少。④3 656例心脏器械置入病例总成功率99.92%(3 653/3 656),并发症发生率1.94%(71/3 653)。在各种器械置入适应证中,病窦综合征占最大比例,其次为房室传导阻滞。双腔起搏比例远超过心室单腔起搏。三腔双心室起搏器及埋藏式心脏转复除颤器的临床应用尚较少。结论全军心律失常介入治疗发展迅速。

心外膜标测网套电极的研制

本文介绍心外膜标测网套电极的研制。该钮扣电极直径小,间距窄,伸出短,记录的波形尖锐,基线平稳,有利于微机对波形特征的识别和提取。该网套具有良好的顺应性和弹性,使电极能较好地接触心外膜。

心外膜标测微机系统的研制及实验

预激综合征(WPW)可导致严重的心律失常,甚至猝死;室性心动过速(VT)猝死的可能性更大。外科治疗日益受到重视,手术的成败在于术中定位,我们的工作旨在提高定位的速度和精度。1 系统组成和主要功能1.1 系统组成 ①心外膜标测网套和钮扣电极。②模拟多路转换开关和前置放大器。③IBM 286微机系统,软件包含采样、心外膜电图起始点识别。

WPW综合征“旁道”和VT“起源点”的动物模型

报告了采用程序电刺激方法分别将7条犬心脏复制A、B、C型WPW综合征和多部位VT的模型。该模型具有良好的重复性,易控制,操作简单,能准确反映实际心电活动。文中还讨论了模型的应用价值。

心肌营养素-1诱导心肌细胞肥大及辛伐他汀的干预作用

目的观察细胞因子心肌营养素1(CT-1)诱导大鼠心肌细胞的肥大效应,探讨辛伐他汀(Sim)对这一过程的干预作用及其信号转导机制。方法以培养的新生Sprague-Dawley(SD)大鼠心肌细胞为实验模型,分为对照组,CT-1诱导组,CT-1+Sim组,CT-1+Sim+甲羟戊酸(MVA)组,CT-1+AG490(JAK2拮抗剂)组。应用图像分析系统测定心肌细胞表面积,3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心钠素(ANP)mRNA表达,RT-PCR检测细胞因子信号通路JAK/STAT的mRNA表达水平。结果(1)与对照组相比,CT-1组心肌细胞表面积,3H-亮氨酸掺入率,ANPmRNA表达水平均明显增高(P<0.01),JAK2拮抗剂AG490可显著的抑制CT-1的作用(P<0.01)。(2)与CT-1组相比,辛伐他汀共培养后心肌细胞表面积,3H-亮氨酸掺入率,ANPmRNA表达水平明显减小(P<0.01),外源性甲羟戊酸可显著的抑制辛伐他汀的作用(P<0.01);(3)CT-1可使心肌细胞JAK-STAT的mRNA表达水平显著增强,辛伐他汀显著抑制CT-1诱导心肌细胞JAK-STATmR-NA表达水平增高(P<0.01),而MVA和AG490可部分阻断辛伐他汀的效应(P<0.01)。结论心肌营养素1能够诱导心肌细胞肥大,辛伐他汀可抑制其这一过程并可能与细胞因子信号通路JAK-STAT活化有关。

核因子κB在精氨酸血管升压素诱导大鼠心肌成纤维细胞一氧化氮合成中的作用

本文探讨了精氨酸血管升压素(AVP)刺激下体外培养的大鼠心肌成纤维细胞(CFs)内一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性、诱导型一氧化氮合酶基因表达的变化及其与核因子κB(NF-κB)的关系。用胰酶消化法分离培养Sprague Dawley仔鼠的CFs,分别采用硝酸还原酶法、分光光度法、逆转录一聚合酶链式反应(RTPCR)、免疫荧光-共聚焦显微镜和蛋白质印迹检测AVP干预下CFs的NO含量、NOS活性、iNOS mRNA表达和NFKB的活化。结果显示,AVP浓度依赖性(0.001—0.1μmol/L)地增加CFs的NO含量,提高NOS活性,增加iNOSmRNA表达;AVP能够活化NF-κB,使其由细胞浆转位于细胞核;NF-κB特异性抑制剂吡咯啉烷二甲基硫脲(PDTC)能够抑制AVP诱导的CFs NO含量增加、NOS活性提高和iNOS mRNA表达增加。上述结果提示,AVP干预下CFsiNOS mRNA表达增加、NOS活性增高、NO合成增多可能通过NF-κB激活途径,NF-κB激活参与心肌纤维化的发生和发展。