肾功能和尿蛋白对超高龄人群发生心血管事件的影响

目的评价肾功能及尿蛋白对80岁及以上老年人发生心血管事件危险的影响。方法随机入选在该院长期定期体检的80岁及以上老年人160例为研究对象,根据肾功能是否下降和尿蛋白是否阳性分组,并进行≥40个月的随访,观察比较不同组别间心血管事件的发生率。结果肾功能下降组冠心病及血脂异常的发生率远远高于肾功能正常组,高密度脂蛋白远低于肾功能正常组(P<0.05);尿蛋白阳性组冠心病、血脂异常、缺血性脑卒中的发生率远远高于尿蛋白阴性组(P<0.05);肾功能下降和尿蛋白阳性均可以预测研究对象较差的生存预后(P<0.05)。结论对于老年人而言,肾功能损害和尿蛋白均可增加发生心血管事件的危险,可以对发生心血管事件及预后具有一定的预测作用。

高血压患者血压控制的影响因素分析

探讨高血压患者的用药情况及影响患者血压控制的因素。方法选取2010年1月至2014年1月重庆市万州区第五人民医院与重庆三峡中心医院诊治的临床资料完整的高血压患者1068例,记录患者的用药情况,观察并记录患者血压的控制情况,对可能影响血压控制效果的因素进行单因素分析及多因素Logistic回归分析。结果高血压患者的服药率为100%,1068例患者中有473例(44.29%)血压控制良好,常用的降压药为钙离子拮抗剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β受体拮抗剂(BB),以CCB应用最多,有555例(51.97%);其次是ACEI,338例(31.65%);再次为BB,235例(22.00%);ARB、利尿剂、α受体阻滞剂以及复方制剂应用的较少,分别为201例(18.82%)、173例(16.20%)、126例(11.80%)和71例(6.65%);单因素分析显示,高龄(χ2=18.518,P<0.05)、低心血管风险程度(χ2=10.532,P<0.05)、每年>9个月的规律服药时间(χ2=4.127,P<0.05)、公费+医保医疗(χ2=38.251,P<0.05)、联合用药(χ2=36.329,P<0.05)患者的血压控制率较高;Logistic多因素回归分析显示,年龄>65岁(OR=1.737)、公费+医保医疗(OR=3.522)、心血管风险程度低(OR=3.673)、联合用药(OR=2.301)、每年>9个月的规律服药时间(OR=1.993)是影响高血压控制的独立危险因素(P<0.05)。结论临床主要应用CCB、ACEI等降压药控制血压,但血压控制效果并不理想。高龄、公费医疗、单一用药、心血管病风险、规律服药是影响高血压患者血压控制的危险因素。

脑卒中高危个体筛查与干预管理效果研究

目的探讨脑卒中高危个体筛查与干预管理的效果。方法选取2016年9月至2017年7月重庆市万州区第五人民医院门诊部具有脑卒中危险因素个体938例。筛查脑卒中高危个体319例,对患有高血压、高脂血症和(或)缺血性脑卒中家族史的高危个体进行健康教育及药物干预,并根据不同干预措施分为干预组(n=162)与对照组(n=157)。对比2组危险因素控制情况及脑卒中发病率。结果 2组患者性别、年龄及危险因素构成比比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。干预组高血压、高脂血症、吸烟、饮酒控制情况优于对照组,且脑卒中发生率低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论及时筛查脑卒中高危个体,采取对应措施控制危险因素,可明显降低脑卒中发病率。

黄芪甲苷IV减轻尿毒症模型大鼠肾血管内皮损伤

目的探讨黄芪甲苷IV通过调控核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路对尿毒症模型大鼠血管内皮的保护作用。方法将大鼠分为假手术组、模型组、黄芪甲苷低(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组、Nrf2抑制剂组(2 mg/kg)、黄芪甲苷高剂量+Nrf2抑制剂(200 mg/kg+2 mg/kg)组,每组12只。各组腹腔注射干预给药结束后,用酶联免疫吸附法(ELISA)测血清肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)、血β2-微球蛋白(β2-MG)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;透射电镜观察肾组织血管结构病变;免疫荧光法检测活性氧簇(ROS);免疫荧光共定位法测血管内皮标志物CD31与Nrf2在肾组织中表达;免疫组化法检测肾组织HO-1及血管内皮损伤相关标志物-内皮型一氧化氮(eNOS)在肾组织中表达;蛋白免疫印迹法检测血管生成素样蛋白6(ANGPTL6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠肾小管周毛细血管管腔红细胞聚集、内皮细胞肿胀及增大、管腔狭窄及受压严重;Scr、BUN、β2-MG、TNF-α及IL-6等分泌量变化明显(P<0.05);肾组织ROS、肾血管组织HO-1及eNOS阳性表达;CD31与Nrf2阳性共表达、肾组织ANGPTL6及MCP-1蛋白表达水平均升高(P<0.05)。与模型组相比,黄芪甲苷低、高剂量组大鼠肾小管周毛细血管管腔红细胞聚集、内皮细胞肿胀及增大缓解;血清毒素及炎性因子水平、肾组织ROS、肾血管内皮损伤相关蛋白ANGPTL6、MCP-1、eNOS表达降低(P<0.05);肾血管组织HO-1、CD31与Nrf2阳性共表达水平均升高(P<0.05);Nrf2抑制剂组大鼠肾小管周毛细血管管腔红细胞聚集、内皮细胞肿胀、增大进一步加重。上述指标变化趋势与黄芪甲苷Ⅳ剂量组相反(P<0.05)。结论黄芪甲苷Ⅳ可能通过促进Nrf2/HO-1通路介导的抗炎、抗氧化途径激活,减轻尿毒症大鼠肾血管内皮损伤。