MK-801和L-NA对成年仓鼠视网膜节细胞轴突损伤后存活与再生的影响

目的 研究NMDA受体阻断剂MK 80 1和一氧化氮合酶抑制剂L NA对成年仓鼠视网膜节细胞 (下称节细胞 )轴突切断后存活和再生的影响。 方法 切断动物左侧视神经后分两组 :存活组存活 2、7或 14d ;再生组视神经眶侧断端同一段坐骨神经吻合后存活 2 8d。所有实验动物自视神经切断前 1d开始 ,每日接受腹腔注射MK 80 1和 或L NA直至处死。 结果 存活节细胞均数在MK 80 1组与对照组间无显著性差异 ,但L NA组在术后 2和 7d节细胞数较对照组显著增加 ,合用MK 80 1 L NA较单用MK 80 1或L NA使更多节细胞存活。而MK 80 1或L NA对节细胞轴突在周围神经移植物内的再生均无明显作用。 结论 1mg/kg剂量的MK 80 1对节细胞的存活无明显作用 ,但同时阻断NMDA受体和抑制一氧化氮合酶比单纯抑制一氧化氮合酶对节细胞有更强的神经保护作用。 1 0mg/kgMK 80 1或 4 5mg/kgL NA对节细胞轴突的再生无明显促进作用。

成年金黄地鼠大脑运动皮质神经元轴突的再生

在用ＨＲＰ逆行追踪法确定金黄地鼠大脑运动皮质的准确位置后，将截取的三组实验动物的自体坐骨神经分别插入之。存活８周后，在坐骨神经移植段的远端，注射２０％ＨＲＰ溶被１μｌ，做全脑及脊髓颈段连续冰冻切片，观察ＨＲＰ逆行标记的运动皮质锥体细胞。结果发现：在移植的正常坐骨神经段的诱导下，运动皮质神经元的受损轴突可以再生并长入到该移植段内（ｎ＝１２，平均＝９．７５），用预先渍变法未能导致运动皮质轴突再生神经元数目的增加（ｎ＝９，平均＝７．５），而经冻化处理后的移植神经则未能诱导出运动皮质神经元的轴奕再生。本文结果证明，周围神经移植法可诱导成年金黄地鼠运动皮质神经元的轴突再生，雪旺氏细胞的存在及其功能活动与锥体神经元轴突再生密切相关。

金黄地鼠周围神经移植段对受损锥体束纤维再生的影响

将截取的金黄地鼠坐骨神经移植段分别植于运动皮质（第一组）和延髓锥体交叉处（第二组），同时造成植入处锥体束的损伤。８周后，用ＨＲＰ逆行追踪法观察运动皮质的标记细胞。结果，第一组（ｎ＝１０）平均每只动物皮质内出现８个标记细胞，第二组（ｎ＝５）的皮质内未见标记细胞，但在脑干中出现较多标记细胞（平均２１１６个）。提示：周围神经移植法可诱导金黄地鼠锥体束再生，但此再生与移植神经植入和锥体细胞轴突损伤部位与锥体细胞体之间的距离密切相关。

金黄地鼠外侧膝状体背侧核细胞形态学及其投射神经元的确定

用快速Golgi法研究了金黄地鼠外侧膝状体背侧核(LGd),观察了核内三种不同形态特征的神经元。第Ⅰ和Ⅲ型神经元分布在LGd各部分,第Ⅱ型则常见于LGd中份内侧。第Ⅰ型为多极神经元,胞体大,初级树突平滑但分支多,分支上布满了棘状和短柄的圆形树突突起。第Ⅱ型胞体较小,呈梨形。树突常从一主干分出,在树突分叉处分布有丛状树突突起。第Ⅲ型胞体最小。树突数目和分支也较少,但树突突起形态多样,包括如串珠样的树突突起。第Ⅰ和Ⅱ型神经元有轴突,大部分第Ⅲ型细胞则未发现有轴突。用逆行HRP法研究了LGd的三型神经元与视皮质的联系。视皮质注入HRP,标记了第Ⅰ和Ⅱ型细胞,而第Ⅲ型神经元则不被标记,说明第Ⅰ和Ⅱ型为投射性神经元。第Ⅲ型为非投射性细胞,推论其可能为局部回路神经元。

金黄地鼠坐骨神经移植段诱导运动皮质细胞和脑干神经元轴突再生的研究

将右侧坐骨神经植入金黄地鼠的延髓锥体交叉处，同时，又将左侧坐骨神经切成数个短段后全段植入运动皮质。８周后用辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）轴突逆行追踪法观察ＨＲＰ标记的轴突再生中枢神经元。结果，各组的运动皮质内均未发现标记细胞，在脑干和间脑可见标记细胞，呈距移植神经越远标记细胞越少的分布趋势。提示：植入锥体细胞胞体周围的坐骨神经短段对远距胞体的轴突损伤后再生无明显促进作用，脑干神经元的轴突再生与移植神经插入及轴突损伤部位距神经元胞体之间的距离密切相关。