晚期糖基化终末产物致动脉硬化的研究及药物干预

晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)是一组随着血糖增高、肾功能衰竭等逐渐蓄积于循环组织中的分子,它可通过损伤血管内皮、促进白细胞黏附、增加血小板聚集和刺激血管平滑肌增殖等机制,促进动脉粥样硬化等疾病的发生发展。因此,弄清AGEs在心血管疾病中的作用机制并在此基础上进行有效的干预,将对心血管疾病的防治起到重要作用。

盐酸美金刚治疗41例帕金森痴呆患者的疗效观察

目的观察美金刚对帕金森痴呆患者运动症状及认知功能的疗效.方法帕金森痴呆(PDD)患者41例,随机分为治疗组及对照组,两组均口服美多巴、普拉克索、金刚烷胺、恩他卡朋、多奈哌齐等药物,治疗组在此基础上加用美金刚20mg/d.两组治疗前均行统一帕金森病量表(UPDRS)、事件相关电位P300、简易精神神经量表(MMSE)、蒙特利尔量表(MOCA)等评分检查,在治疗后1、3个月后再评估两组的治疗效果,观察两组运动症状及非运动症状的改善情况,评估两组药物剂量变化.结果治疗1个月后,两组UPDRSIII、MMSE评分比较明显改善,美多巴剂量减少,差异有统计学意义(P<0.05);多奈哌齐剂量在治疗1个月后剂量减少,但3个月后剂量未再有明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);MOCA、普拉克索剂量、恩他卡朋剂量、金刚烷胺剂量在治疗1、3个月后,两组比较差异均无统计学意义(P>0.05);而UPDRSII、P300波幅及潜伏期在治疗3个月后均有改善,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论美金刚除能改善PDD患者运动症状及非运动症状外,还能改善PDD患者的认知功能,同时还能减少美多巴及多奈哌齐用量.

CAPM模型在A股市场适用性的实证检验

选取上证A股市场的50只股票,基本覆盖了国民经济与民生的各个行业。截取样本股票在2014年9月至2019年9月这一研究区间的月频数据,对其进行回归分析,进而得知每只股票的系数和可决系数。最后得出实验结论:其一,CAPM模型并不适用于我国的A股市场;其二,由于中国的上市公司的数目增加迅速,股市扩容非常迅速可能导致样本股票的数据满足不了假设条件从而产生CAPM模型与实际表现之间的误差;其三,在上海证券交易所上市的A股股票大多数是进攻型股票,适合于风险偏好者;其四,我国的证券交易市场尚处于弱有效市场状态,并没有达到CAPM模型所要求的前提假设条件,投资者更多表现出盲目跟风投资;其五,在我国的资本市场中,国有经济占主导地位,散户们更愿意投资国有企业的股票;其六,在证券交易中,投资收益的多少不仅仅只受到系统性风险的影响,非系统性风险也会影响最终收益。

吡哆胺对动脉粥样硬化兔晚期糖基化终末产物及其受体的影响

目的观察吡哆胺对动脉粥样硬化兔晚期糖基化终末产物(AGEs)及其受体的影响。方法利用高脂饮食法诱导建立兔动脉粥样硬化模型。将新西兰白兔按随机数字表法随机分为正常对照组、动脉硬化组、吡哆胺小剂量组和吡哆胺大剂量组。正常对照组给予普通食物;动脉硬化组给予高脂饮食;吡哆胺小剂量组给予高脂饮食+吡哆胺100 mg/(kg·d);吡哆胺大剂量组给予高脂饮食+吡哆胺150 mg/(kg·d),共观察12周。实验12周末监测所有兔血糖、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);应用酶联免疫吸附试验法检测血清AGEs水平;观察主动脉病理形态学改变;免疫组化方法检测主动脉AGEs受体(RAGE)含量,并进行各组间的比较。结果实验12周末,(1)与对照组比较,动脉硬化组兔三酰甘油、总胆固醇、LDL-C、HDL-C均明显增高(均P<0.01),血糖无明显变化(P>0.05);动脉硬化组的血清AGEs水平[(419±29)mg/L)]、动脉RAGE吸光度(0.88±0.14)及斑块面积[(67.4±5.8)%]均较对照组[分别为(141±11)mg/L、(0.19±0.04)及0%]明显增高(均P<0.01);(2)与动脉硬化组相比,吡哆胺小剂量组和吡哆胺大剂量组兔三酰甘油、总胆固醇、LDL-C、HDL-C、血糖均无明显变化(均P>0.05);吡哆胺小剂量组的血清AGEs水平[(278±22)mg/L]、动脉RAGE吸光度(0.43±0.06)及斑块面积[(43.2±2.4)%]和吡哆胺大剂量组的血清AGEs水平[(211±18)mg/L]、动脉RAGE吸光度(0.27±0.05)及斑块面积[(27.4±2.8)%]均较动脉硬化组明显减少(均P<0.01);(3)吡哆胺大剂量组的血清AGEs水平、动脉RAGE吸光度及斑块面积较吡哆胺小剂量组低(均P<0.01)。(4)主动脉病理形态学:显微镜下见动脉硬化组动脉内膜增厚,形成明显的粥样斑块;有大量的泡沫细胞聚集及较多的炎性细胞。吡哆胺小剂量组和吡哆胺大剂量组较动脉硬化组均有不同程度的减轻。结论吡哆胺能够抑制、减缓实验性高脂饮食兔的动脉粥样硬化形成,可抑制血清AGES的生成及动脉RAGE的表达。

脂肪干细胞移植对大鼠脑缺血后微血管生成及MT1-MMP表达的影响

目的脑缺血大鼠侧脑室注射脂肪干细胞后,观察大鼠梗死周边区血管再生情况,分析缺血周边区MT1-MMP表达的变化,探讨脂肪干细胞移植对脑缺血大鼠梗死区血管新生的影响及其可能机制。方法随机将35只成年雄性SD大鼠分为3组(每组再分为3个亚组):假手术组(Sham组),模型组(MCAO组),ADSCs干预组(ADSCs组);大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型采用Zea-Longa线栓法制备;模型制备成功后经侧脑室注入ADSCs;分别在造模成功后4d、7d、14d对各组大鼠的神经功能(mNSS)进行评价;之后大鼠断头取脑,各组大鼠缺血脑组织周边区新生血管数量用MVD法分析计数;通过蛋白电泳印迹法、免疫荧光组织化学法测定MT1-MMP的表达。结果 ADSCs干预组较假手术组、MCAO组大鼠脑缺血周边区的新生血管数量及MT1-MMP表达水平明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论脂肪干细胞移植能改善脑缺血后神经功能,明显促进大鼠脑缺血周边区血管新生;其机制可能通过上调MT1-MMP表达有关。

老年人群低密度脂蛋白胆固醇水平与认知功能的关系

目的探讨60~85岁老年人群低密度脂蛋白胆固醇(LDL)与认知功能的关系。方法回顾性收集2017—2019年在福建省老年医院神经科住院的60~85岁患者501例。按年龄分成60~69岁组和70~85岁组,用倾向性得分匹配(PSM)排除人口学基线资料差异的干扰。分别比较不同年龄段老年人群痴呆组与认知正常组LDL的差异。探讨不同年龄段老年人群LDL是否为认知功能损伤相关危险因素。结果60~69岁老年人群中,痴呆组LDL显著高于认知正常组,而70~85岁老年人群痴呆组LDL低于认知正常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,60~69岁老年人群中痴呆组LDL与MMSE评分呈负相关(r=-0.411,P=0.001<0.05)。而70~85岁老年人群中痴呆组LDL与MMSE评分无显著相关关系(r=-0.022,P=0.825>0.05)。多因素Logistic回归分析显示,60~69岁老年人群中,校正多重混杂因素后,LDL仍然是痴呆的一个相关危险因素(OR2.822,95%CI1.342~5.935,P<0.05)。但在70~85岁老年人群中,发现LDL并不是痴呆的一个相关危险因素。结论60~69岁组通过血液生物学标志物LDL可以提前判断AD高风险人群。但在70~85岁组中高LDL可能反而更不易痴呆,临床上对该人群反而不应过度积极控制LDL水平。

度洛西汀添加治疗亚急性带状疱疹神经痛的疗效和安全性观察

目的探索度洛西汀治疗亚急性带状疱疹神经痛(subacute herpes zoster neuralgia)的临床疗效及安全性。方法43例病程1个月以上的亚急性带状疱疹神经痛患者,随机分为度洛西汀组(doloxitine group)及对照组(control Group),对照组口服加巴喷丁、普瑞巴林治疗,度洛西汀组在对照组用药的基础上加用度洛西汀治疗;比较治疗前、治疗后1个月及3个月2组疼痛视觉模拟评分法(VAS)、抑郁自评量表(SDS)及焦虑自评量表评分(SAS)、普瑞巴林和加巴喷丁剂量及不良反应。结果度洛西汀组VAS评分较对照组显著降低(P<0.01);2组普瑞巴林剂量无明显变化,而度洛西汀组加巴喷丁剂量较对照组减少(P<0.05);3个月后,加巴喷丁的剂量无显着差异,而普瑞巴林的剂量则显著降低(P<0.05)。抑郁自评量表评分(SDS)、焦虑自评量表评分(SAS)2组无显著性差异;2组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论度洛西汀可显著改善带状疱疹后遗神经痛的疗效及生活质量,且临床安全性较好。